Сельдерей, фитотерапевтические свойства

Evghenii Gutu

Популярность фитотерапии растет во всем мире так же, как альтернативной медицины. Но что представляет каждое растение для здоровья, предстоит еще раскрыть. Многие свойства растений упускаются из виду ввиду традиционного применения. Но все же никто не оспаривает фитотерапевтическую ценность растений.

© Evghenii Gutu, 2021

ISBN 978-5-0053-2217-3

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

Сельдерей (лат. Apium graveolens, анг. Сelery)

Общие сведения

Использование лекарственных растений для лечения общих заболеваний было распространено с древних времен, и различные части растений использовались для общественного здравоохранения. Использование естественных методов лечения рентабельно. С древних времен растения играли важную роль в уменьшении боли, и сегодня основное внимание уделяется их роли и способности в исцелении, а также их лечебным свойствам при различных заболеваниях показали положительное влияние различных трав и лекарственных растений на бесплодие, гормональные нарушения, заболевания печени, анемии, заболевания почек, неврологические и психические расстройства. Флавоноиды и другие фенольные соединения широко распространены в растениях, и их разнообразная биологическая активность, такая как антиоксидантные эффекты, была исследована во многих исследованиях, таких как ишемическая болезнь сердца, диабет и рак. Лекарственные травы имеют меньше побочных эффектов, чем химические препараты и их антиоксидантные свойства снижают токсичность этих препаратов. Сегодня растительные препараты используются в качестве альтернативы химическим препаратам, и основной причиной является их низкий уровень побочных эффектов по сравнению с химическими препаратами.

Сельдерей (Apium graveolens L) — растение из семейства apiaceae, одно из однолетних или многолетних растений, произрастающих по всей Европе, а также в тропических и субтропических регионах Африки и Азии. В Индии ежегодно производится около 40 000 тонн сельдерея и 29 250 тонн экспортируется. Сельдерей для роста нуждается в высоком уровне влажности, но требует более низкой температуры. Следовательно, сельдерей самого высокого качества растет в холодных и мягких условиях. Части, которые используются в этом растении, включают семена, листья и эфирные масла. Среди фитохимических соединений сельдерея можно упомянуть углеводы, фенолы, такие как флавоноиды, алкалоиды и стероиды. Присутствие таких соединений, как лимонен, селинен, гликозиды фрокумарин, флавоноиды и витамины А и С являются причиной того, что сельдерей является наиболее широко используемым растением в традиционной медицине.

Сельдерей может предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, желтуху, заболевания печени и селезенки, обструкцию мочевыводящих путей, подагру и ревматические заболевания. Исследования на крысах показывают, что этанольные экстракты листьев сельдерея увеличивают сперматогенез, а также улучшают их фертильность. Сельдерей снижает уровень глюкозы, липидов в крови и артериального давления, что может укрепить сердце. Экспериментальные исследования показывают, что сельдерей обладает противогрибковыми и противовоспалительными свойствами. Кроме того, его эфирные масла обладают антибактериальным действием. Его семена полезны. при лечении бронхита, астенопии, астмы, хронических кожных заболеваний, включая псориаз, рвоту, лихорадку и опухоли. Корень сельдерея является мочегонным средством и используется для лечения колик. Растения являются важным источником натуральных активных продуктов, которые различаются в зависимости от механизма и биологических свойств. Различные фитохимические соединения, особенно полифенолы (такие как флавоноиды, фенольные кислоты и тансипропаноиды), отвечают за сбор свободных радикалов и антиоксидантную активность растений. Полифенолы обладают биологическим действием. Эти эффекты, особенно антиоксидантная активность, являются индукторами сдерживания свободных радикалов и перекисного окисления. Полифенолы обычно обладают схожими химическими свойствами, что означает, что одна или несколько фенольных групп могут реагировать с донорами водорода и нейтрализовать свободные радикалы. Многие исследования изучают действие антиоксидантов сельдерея. Фенольные и антиоксидантные соединения сельдерея были изучены несколькими учеными. Корень сельдерея и его листья обладают способностью удалять ОН — и DPPH (2,2-дифенил-1-пикрилгидразил) радикалы, а растение также снижает интенсивность липосомного перекисного окисления, которое представляет собой средство защиты растений.

Приминение

Применяется при сердечно-сосудистых заболеваниях, желтухе, обструкции мочевыводящих путей, подагре, ревматических расстройствах. Семена сельдерея обладают, ветрогонным, мочегонными, стимулирующим, гипотензивным, противовоспалительным и слабительным действием. Улучшает потенцию и аппетит. Кроме того, семена сельдерея также широко используются в китайских составных препаратах для защиты печени. Применяется как приправа.

Листья

Экстракты обладают несколькими эффектами, такими как противовоспалительное, противоопухолевое, антигепатотоксическое, антигиперхолестеринемическое, обезболивающее, антибактериальное и антиспазматическое, а также эффектами на сокращения гладких мышц. В традиционной медицине он известен как стимулятор аппетита и либидо, увеличивает секрецию грудного молока.

Эфирное масло семян сельдерея

Благодаря антиоксидантной активности и антимикробному действию против бактерий, дрожжей и плесени масло семян сельдерея можно использовать в качестве альтернативных натуральных пищевых консервантов, функциональных пищевых продуктов и нутрицевтиков.

Эфирное масло из обработанных ультразвуком семян сельдерея обладало умеренной активностью в отношении всех протестированных микроорганизмов. Исследование показало, что масло обладает высоким антимикробным действием в отношении пищевых патогенов S. aureus. Лимонен, пинен (-α, — β) и селинен (-α, — β) ответственны за биологическую активность масла семян сельдерея. Эфирные масла с высоким содержанием лимонена, такие как эфирное масло апельсина (Citrus aurantium dulcis), эфирное масло таитянского лайма (Citrus limonum) или эфирное масло тмина (Carum carvi), подавляли рост S. aureus со значениями MIC90% 16,5, 14,9 мг/мл и 1,0 мкл/мл соответственно. Из-за вирулентности и высокой устойчивости к противомикробным препаратам S. aureus является частой причиной инфекций и представляет собой серьезную проблему в клинической медицине. Другие протестированные штаммы бактерий показали умеренную чувствительность со значениями MIC от 10 до 30 мкл / мл. Дрожжи C. albicans были более чувствительны, чем плесень, и их рост подавлялся при концентрации 30 мкл/мл. Лимонен оказывает деструктивное действие на поверхность дрожжевых клеток, что приводит к индукции апоптоза и сильному подавлению роста C. albicans. Кроме того лимонен (10 мкл) проявлял более высокую противогрибковую активность, чем антибиотик фунгизон (50 мкл), в отношении 12 штаммов тестируемых дрожжей. Было обнаружено, что эфирное масло семян сельдерея проявляет сильный ингибирующий эффект против E. coli и хорошую активность против P. aeruginosa, B. subtilis и S. aureus. Нет заметной разницы в биологической активности эфирного масла семян сельдерея для предварительной обработки ультразвуком по сравнению с эфирным маслом, полученным классической гидродистилляцией.

Эфирное масло из обработанных ультразвуком семян сельдерея характеризовалось очень слабой антиоксидантной активностью. Эфирное масло в концентрациях от 2,5 до 100 г/л проявляло антиоксидантный эффект и подавляло стабильный свободный радикал DPPH в диапазоне от 34 до 52%. В литературе антиоксидантная активность эфирного масла семян сельдерея определялась как слабая или умеренная.

Антиоксидантная и нейрохимическая активность Apium graveolens L. и его улучшающее действие на MPTP-индуцированные симптомы Паркинсона у мышей.

Распространенность болезни Паркинсона (БП) увеличивается с возрастом; заболевание поражает примерно 1% населения мира старше 60 лет и 4—5% людей в возрасте 85 лет. БП представляет собой хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся серьезной потерей дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции (SNc), что приводит к депривации дофамина (DA) в его проекциях на полосатое тело и другие нейроны ствола мозга с последующим повреждением нейронов коры головного мозга, отвечающие за двигательные процессы. Кардинальными признаками паркинсонизма являются тремор в покое, ригидность зубчатого колеса, брадикинезия и постуральная нестабильность, которые возникают при истощении дофамина в полосатом теле примерно на 80%. Было высказано предположение, что несколько биохимических параметров играют ключевую роль в патогенезе БП, одним из которых является вредное воздействие свободных радикалов и окислительного стресса, возникающее в результате решающей роли оксидантного стресса в индукции ингибирования митохондриального комплекса-1 и тем самым запуска гибель нейрональных клеток.

Одна общепринятая и распространенная модель паркинсонизма на животных создается путем внутрибрюшинной (ip) инъекции 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP), который превращается моноаминоксидазой типа B (MAO — Б) в его метаболит 1-метил-4-фенилпиридиния (MPP +). MPP + проявляет высокое сродство к переносчику дофамина (DAT) и транспортируется в DA-е нейроны, где он ухудшает дыхание, ингибируя митохондриальный комплекс-1. Это приводит к увеличению производства активных форм кислорода (АФК). АФК способствует гибели клеток за счет окислительного повреждения молекул, таких как супероксидные радикалы и гидроксильные радикалы, и вызывает перекисное окисление липидов и белков. В конечном итоге пораженные DA нейроны могут дегенерировать в результате некроза или апоптоза.

На сегодняшний день меры по предотвращению патологических последствий БП остаются малоэффективными. В то время как западные средства лечения не излечивают это сложное заболевание, а альтернативы, такие как традиционная медицина, вызывают интерес как новый источник знаний. Примером западного-лечения БП, ограниченного побочными эффектами препарата тидомет плюс и комбинация леводопы и карбидопы. Леводопа является предшественником в биосинтезе дофамина (DA), и его период полураспада довольно короткий; поэтому карбидопа, ингибитор ДОФА-декарбоксилазы, применяется для продления времени удерживания лекарственного средства. Тем не менее, наблюдались различные нежелательные побочные эффекты этого препарата, а именно лекарственная дискинезия, акинезия, тошнота, стоматит, галлюцинации, психоз, гипотензия, нарушение сна, беспокойство и депрессия.

Apium graveolens L., также известный как сельдерей, является традиционным китайским лекарством, которое назначают для лечения гипертонии, подагры и диабета. Его экстракты из корней и листьев могут способствовать дифференцировке нейрональных стволовых клеток в нейроны и поддерживающие клетки, такие как астроциты и олигодендроциты. Апигенин, соединение, которое можно выделить из стеблей сельдерея, может способствовать развитию зрелых нейронов в модельных системах как in vitro, так и in vivo. Более того, высокие концентрации лютеолина, другого соединения, обнаруженного в A. graveolens, могут ингибировать липополисахарид (LPS), который снижает рециркуляцию DA и нарушает функцию фермента тирозингидроксилазы (TH) в пути синтеза DA нейрональных и глиальных клеток in vitro. Помимо этих эффектов, ингибирование LPS лютеолином может активировать поддерживающие клетки и экспрессию фактора некроза опухоли-α, оксида азота и супероксида.

БП является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием, поражающим многие нейроны нервной системы, особенно дофаминергические нейроны среднего мозга. Серьезная потеря примерно 50% нейронов DA является оптимальной моделью для скрининга лекарств при БП. Также ранее сообщалось о сильной прямой корреляции между моторным ухудшением и депривацией DA в индуцированной модели БП у мышей.

Медикаментозная терапия БП с помощью L-ДОПА имеет побочные эффекты после длительного лечения. Эти эффекты включают дискинезию, нарушение сна и депрессию; комбинация этого лекарства с другими лекарствами для увеличения биодоступности или времени удерживания усугубляет эту проблему. Например, Tidomet Plus представляет собой комбинацию леводопы и карбидопы с целью ингибирования периферического выведения L-DOPA. Тем не менее, предыдущие исследования показали, что леводопа может быть нейротоксичным и способствовать дегенерации нигростриатальных выступов. Кроме того, длительное лечение ДА связано с внутриклеточным накоплением окислительного стресса. Чтобы обойти эти недостатки, фитотерапия сосредоточила свое внимание на натуральных продуктах в поисках недорогого альтернативного лечения с менее серьезными побочными эффектами. A. graveolens, особенно хорошо известный сорт под названием китайский сельдерей, долгое время использовался в качестве приправы и в качестве овоща в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Общие полезные эффекты этой травы многочисленны; например, его применяют для лечения подагры, диабета и гипертонии. Несмотря на универсальность, нейрозащитный эффект этого растительного экстракта на модели БП еще не исследован подробно. Был выбран нейротоксин МРТР для специфической и селективной абляции дофаминергических нейронов в нигростриатном пути мышиной модели паркинсонизма, потому что его эффекты близко имитируют поведенческие проявления и нейрохимические механизмы БП, включая митохондриальную дисфункцию, апоптоз и окислительный стресс. В этом исследовании МФТП вводили в острой или подострой форме в соответствии с описанным методом, чтобы вызвать депривацию DA и его метаболитов в полосатом теле.

Кроме того, его токсический неврологический эффект иногда является обратимым, и экспериментальные животные, получившие острый или подострый МФТП, не всегда демонстрируют нарушение двигательной функции. Таким образом, в эксперименте стремились определить, может ли лечение мышей с MPTP вызывать паркинсонизм, используя поведенческие тесты двигательной функции и координации (вращающийся стержень и задержка для прохождения узкого луча), баланса (ошибки перетаскивания, ходьбы по сетке и скольжения стопы) и выраженность характерных признаков паркинсонизма (тремор покоя и оценка плавания). Результаты показали, что в нелеченой группе БП наблюдалось значительное ухудшение моторной функции и координации, баланса и тяжести паркинсонизма по сравнению с контрольной группой, которая не получала МФТП, что означает, что модель БП была успешной. Обработка AGME в дозах 250 и 375 мг/кг у мышей с БП улучшила все поведенческие аномалии, обнаруженные в группе индукции наполнитель + MPTP. В частности, AGME в дозе 375 мг/кг массы тела дал наивысшую степень улучшения поведения, даже превзойдя Tidomet Plus 25.

Окислительный стресс, в том числе стресс, вызванный гидроксильными радикалами, является одним из ключевых элементов патогенеза БП; поэтому измерился уровень MDA, активность GPx и % ингибирования O2. — в коре головного мозга и полосатом теле, оба из которых участвуют в нормальной двигательной функции. Результаты показали, что AGME в дозе 250 или 375 мг/кг ослаблял эффекты MPTP на все измеренные параметры окислительного стресса. Примечательно, что самая высокая доза показала даже более сильный смягчающий эффект, чем Tidomet Plus 25, по всем параметрам окислительного стресса. Взятые вместе, эти настоящие результаты показывают, что AGME обладает антиоксидантным эффектом и ингибирует пути окислительного стресса, что согласуется с предыдущим исследованием, которое показало, что AGME содержит высокие концентрации флавоноидов и фенольных соединений, которые снижают общий уровень пероксида и индекс окислительного стресса. Кроме того, ранее сообщалось, что AGME оказывает антиоксидантный эффект за счет снижения уровня MDA при одновременном повышении активности GPx и % ингибирования O2. — у здоровых мышей.

Обычно ферментативный катаболизм дофамина митохондриальными ферментами МАО приводит к образованию его метаболитов и перекиси водорода, что приводит к высоким уровням отложения гидроксильных радикалов в результате реакции Фентона. Снижение деградации дофамина, который может ингибировать MAO-зависимый механизм выведения дофамина, было целью в исследовании. Группы, получавшие AGME в дозах 250 и 375 мг/кг, показали снижение активности MAO-A и B как в коре головного мозга, так и в полосатом теле по сравнению с группой, получавшей индукцию наполнитель + MPTP. В дальнейшем более того, группа, получавшая 375 мг/ кг МТ + МРТР, показала значительные улучшения в активности МАО-А и В по сравнению с группой, получавшей Тидомет Плюс 25 + МРТР. Следовательно, экстракт, вероятно, защищает дофаминергические нейроны от ингибирования этих ферментов. Основываясь на нашем исследовании, мы предполагаем, что AGME обладает способностью снижать активность МАО-А в сочетании с анксиолитическим и антидепрессивным действием у мышей без повреждений.

Наконец, иммуногистологический анализ, показал заметную потерю иммунореактивности TH в SNc через 7 дней после острой инъекции MPTP (15 мг/кг, внутрибрюшинно) в группе, не получавшей AGME по сравнению с контрольной группой, которая не получала лечения MPTP. Обработка AGME в диапазоне от 125 до 375 мг/кг массы тела на мышиной модели болезни Паркинсона постепенно увеличивала количество TH-положительных клеток по сравнению с группой лечения NSS + MPTP. Эти результаты также согласуются с количественной оценкой TH-иммунопозитивных клеток.

Здесь следует отметить еще одну проблему, касающуюся лютеолина, активного соединения, обнаруженного в A. graveolens. Недавние работы продемонстрировали профилактический эффект лютеолина против болезни Паркинсона в экспериментах in vitro, и различные данные подтверждают этот эффект. Можно предположить, что в модели in vivo A. graveolens обладает нейропротекторной активностью и способствует защите от паркинсонизма. Интересно, что предыдущие данные ВЭЖХ показали, что AGME содержит 0,030% лютеолина.