При вирусной инфекции происходит
репликация вирусов в миокарде.
Такая терапия могла бы быть гораздо более эффективной, если бы разрешили
репликацию вируса.
После завершения цикла
репликации вирусов собранные вирусные частицы накапливаются в цитоплазме.
Среди 40 хронических носителей 35 человек (87,5 %) имели НBеAg, то есть активную
репликацию вируса.
Отчего становится возможна
репликация вируса, почему он получает возможность «распаковываться»?
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: анальгетический — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антител, редукция и активность антител)
репликация вируса прекращается и происходит его элиминация из организма человека.
Аппарат клеточного метаболизма изначально занимался обеспечением энергией роста и размножением самой клетки – морфологической основы жизни, – но вскоре после того, как синтезируются первые продукты экспрессии генов фага, он взнуздывает те же клеточные механизмы, и они начинают обеспечивать
репликацию вируса.
Аналоги нуклеозидов – это группа лекарственных средств, проявляющих активность в отношении генома вирусов, поскольку они предотвращают
репликацию вируса в инфицированных клетках.
ЧередаBidens pilosa подавляет
репликацию вирусов HSV-1 и HSV-2, обладает противовирусной активностью в отношении многочисленных вирусов, таких как грипп, вирус сендай, вирус синдбис, вирус простого герпеса, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), флавивирусы и вирусы полиомиелита.
В подавляющем большинстве случаев
репликация вируса успешно контролируется иммунной системой.
Кроме того, некоторые из этих цитокинов способны непосредственно препятствовать
репликации вирусов.
Бурная
репликация вируса и устойчивое персистирование продуктов распада клеток организма в крови.
При возникновении рецидива лечение должно быть продолжено в дозе, подавляющей
репликацию вируса.
В-третьих, клетка должна обладать необходимым механизмом, чтобы способствовать
репликации вируса.
Во время хронической устойчивой инфекции сроки заболевания увеличиваются и непрерывная
репликация вируса может продолжаться, несмотря на реакцию иммунной системы, которая в данной ситуации по определению не положила и уже не может положить конец инфекции или ликвидировать вирус.
Выброс интерферонов тоже способствует повышению температуры тела, которая мешает
репликации вируса.
Но после попадания в организм инфекции интерфероны усиливают экспрессию генов клетки и подавляют экспрессию вирусного гена, что приводит к прекращению
репликации вируса.
Они препятствуют абсорбции вируса, ингибируют
репликацию вируса и снижают уровень титра вируса.
Синтезированные противовирусные препараты, такие как мороксидин, ганцикловир, валганцикловир и валацикловир, использовались для ингибирования
репликации вируса с помощью различных механизмов (Biron, 2006).
Активная
репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и развитию тромбогеморрагического синдрома.
Они способны подавлять
репликацию вирусов, стимулировать продукцию эндогенного интерферона, а также оказывают иммуномодулирующий эффект и противоцирротическое действие.
После появления интерфероны связываются с рецепторами клеток-мишеней и экспрессируют белки, которые препятствуют
репликации вируса.