Здоровье на кончике пера. Записки врача

Анатолий Хрусталев

Книга, написанная в манере живой беседы с читателями, посвящена борьбе с «фармацевтической вакханалией», холестериновым мракобесием, процветанием продажи «мусорной еды», ошибкам в применении витаминов и минералов в современном питании и описанием случаев из собственной врачебной практики.

А зачем же нам он нужен, холестерин?

— Холестерин является основой для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрогенов, прогестерона) и кортикостероидов

— Холестерин — предшественник жирорастворимого витамина D, с огромным набором жизненно необходимых функций (около 300) для роста и деления костных тканей, деятельности нервной системы, выработки инсулина, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, иммунитета, органов размножения, а также для нормального роста и развития ребенка.

— Холестерин — основа для образования желчи, которая необходима для переваривания и усвоения незаменимых жиров.

— Холестерин — антиоксидант, защищающий внутриклеточные структуры от действия свободных радикалов, которые образуются в процессе метаболизма и под влиянием внешних факторов. С этим связан тот факт, что уровень холестерина в крови повышается с возрастом — холестерин защищает организм от накапливаемых повреждений.

— Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых рецепторов в мозге. Серотонин важен для поддержания эмоционального тонуса, и его дефицит связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к самоубийству.

— Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.

— Пищевой холестерин играет особенно важную роль для поддержания нормального состояния слизистой кишечника.

— Холестерин выполняет функцию «ремонтной замазки» для микроповреждений в стенках сосудов. Возможно, холестерин в сложном и многоэтапном процессе атерогенеза выполняет роль не патогенного, а вазопротективного субстрата, которым организм старается вначале «заклеить» нарушенную целостность эндотелия сосудистой стенки, а затем — ограничить воспалительную реакцию в ответ на повреждение.

К сожалению, многие аргументы липидной теории атеросклероза, надолго овладевшей умами врачей и ученых, далеко не всегда получали подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Многие вопросы до сих пор остаются неразрешенными до конца.

Акад. Е.И.Чазов: «Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Н. Аничкова и не верили слепо в «инфильтративную» теорию его развития.

Вопросы, остающиеся без ответов:

1. Почему у экспериментальных кроликов развивается только липоидоз, но никогда не формируются атеросклеротические бляшки и не развивается инфаркт миокарда?

2. Почему у наших прадедов, не знавших, что такое обезжиренный творог или 0,5% молоко, не наблюдалось такого огромного распространения сердечно-сосудистых болезней?

3. Почему у молодых узников фашистского лагеря смерти Дахау, страдавших жестокой алиментарной дистрофией и не получавших ни грамма животных жиров, обнаруживался тяжелейший прогрессирующий атеросклероз?

4. Почему у французов, традиционно употребляющих много жирной пищи и имеющих сравнительно высокий уровень холестерина в крови, число инфарктов в 2 раза меньше, чем у американцев, сидящих на гиполипидемической диете?

5. Почему у эскимосов и алеутов, питающихся почти исключительно животной богатой холестерином пищей (жирная морская рыба, икра, криль, морские животные) практически нет атеросклероза?

6. Почему у лиц с нормальным и даже пониженным уровнем холестерина в крови тоже развивается инфаркт миокарда не менее часто, чем у больных с высоким холестерином?

7. Всякое ли снижение уровня холестерина, вызываемое приемом гиполипидемических препаратов, предупреждает развитие сердечно-сосудистых осложнений?

8. Почему искусственное повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или «хорошего» холестерина (+138%) с помощью препарата торцетрапиб неожиданно привело в исследовании ILLUMINATE к росту сердечно-сосудистой смертности на 40%, общей смертности на 200%?

9. До какого уровня можно снижать ХС, с одной стороны, для получения оптимального эффекта, с другой — для предупреждения побочных эффектов и осложнений, возможных на фоне низкой концентрации ХС в крови?

10. Так ли безопасно лечение статинами при длительном многолетнем применении, как описывают представители фармацевтических фирм-производителей на симпозиумах и «круглых столах»?

Вот краткий перечень побочных эффектов статинов (лекарственных препаратов, для снижения уровня холестерина): миопатии, миалгии, усталость, отсутствие энергии, рабдомиолиз (крайне редко), поражение печени, диарея, тензопатии, риск сахарного диабета, нарушения памяти (транзиторная амнезия), астения, депрессия, сонливость, импотенция, периферические невриты, онемение и потеря чувствительности в ногах, снижение иммунитета, снижение синтеза витамина D, снижение уровня альфа-токоферола и бета-каротина, снижение уровня витамина К₂, снижение коэнзима Q_10.

Академик Е. И. Чазов: «Литература последних лет полна восторженных отзывов о возможностях предупреждения и лечения атеросклероза с помощью средств, воздействующих на нарушенный липидный обмен. Ни в коей мере не высказывая сомнений в ее возможностях, мы считаем, что поиск средств борьбы с атеросклерозом только начинается.

Уверен, что постепенно утихнет бум, связанный с использованием гиполипидемических средств — статинов, фибратов, никотиновой кислоты, предуктала. Они займут свою определенную весомую нишу в комплексной терапии предупреждения и лечения атеросклероза. Но не менее значимой будет терапия, направленная на коррекцию клеточных нарушений в стенке сосуда, а возможно, не только в ней».

Исследования Н. Н. Аничкова и других ученых действительно показали ускоренное развитие атеросклероза у животных, получающих богатую ХС пищу. Но только у некоторых животных легко вызвать в эксперименте атеросклероз у кроликов, свиней, морских свинок, обезьян, кур, голубей.

Важно отметить, что у человека, как и у этих животных, атерогенные ЛПНП и ЛПОНП липопротеины низкой и очень низкой плотности) превалируют над ЛПВП. В то же время у крыс, мышей, собак, кошек, хищников практически невозможно вызвать экспериментальный атеросклероз. У них обратное соотношение ЛПНП и ЛПВП.

Вот мнение крупнейшего биохимика проф. В. Н. Титова, руководителя отдела клинической биохимии Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова: «Теория о том, что богатая холестерином пища провоцирует атеросклероз, ошибочна. Те процессы, которые происходят у кролика, не связаны с тем, что происходит у человека. Для кролика норма — вегетарианская пища, а ему навязали животную, которую он никогда раньше не получал. Увы, организм кролика устроен таким образом, что такую субстанцию, как холестерин, усваивать он не способен».

На трансгенных мышах с генетическими дефектами обмена холестерина исследователи показали ускоренное развитие атеросклероза;

НО: у человека генетически формы гиперлипидемий встречаются редко: гетерозиготная форма в 1 случае на 500 пациентов, гомозиготная — 1 случай на 1 000 000.

В ряде популяционных исследований показано повышение сердечно-сосудистой смертности в популяциях с более высоким уровнем ХС в плазме крови;

НО: часто цитируемый анализ американского ученого Анселя Кейса, впервые указавшего в 1953 году на эту связь, был проведен некорректно: из 22 стран были искусственно отобраны 7, где эта связь прослеживалась, остальные 15 стран, где ее не было, элементарно игнорировались. Этот обман вскрылся спустя 25 лет, уже после того, как маховик антихолестериновой кампании был запущен на полную мощность.