Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть III. Механизмы «неспецифической» боли

Виталий Давидов

В книге описаны основные механизмы развития боли в спине, относящиеся к категории «неспецифические»: мышечная ригидность, спазм, травма мышц при эксцентрической нагрузке, кумулятивное травматическое повреждение связочного аппарата, дегенеративная болезнь диска, радикулопатии, нарушение работы «дуральной помпы», нарушение тазового ритма и перекрестные синдромы.

ГЛАВА 6. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ «НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ» БОЛИ В СПИНЕ

Мне очень часто приходится слышать жалобы пациентов на то, что врачи толком не могут объяснить причины боли или, что лечение безрезультатно. Также многие пациенты выражают недовольство тем, что при смене врача новый врач начинает опровергать объяснения предыдущего и дает объяснение по-своему. Поскольку лечение может затянуться, то при попытках выяснить причины хронизации боли пациенты начинают самостоятельно выискивать информацию в интернете или консультируются с такими специалистами как массажисты, тренера фитнесс-центров, мануальщики и пр., что еще больше запутывает пациентов и повергает в уныние и депрессию.

Все это бесперспективно и не имеет никакого смысла.

Как я уже говорил раньше, все лечение боли в спине пытаются переложить на плечи семейных врачей и терапевтов. В крайних случаях (при выявлении серьезной патологии) пациенты будут перенаправляться к неврологам или другим смежным специалистам. Одной из причин, по которой лечение болей в спине «поручают» семейным врачам и терапевтам, является их низкий уровень знаний в области вертеброневрологии. Когда врач не знает и не понимает причин и механизмов боли и патологии позвоночника, то это как раз именно тот специалист, который строго будет придерживаться установленных алгоритмов лечения, и не будет «своевольничать» и подстраивать схемы под каждого конкретного пациента. Что, собственно, и нужно заинтересованным лицам. Перед данными специалистами не стоит задача вылечить. Главная их задача — выписать нужный препарат. Второй причиной, по которому никто из вышеупомянутых специалистов не сможет что-либо внятно объяснить является то, что все отечественное медицинское терапевтическое мировоззрение строится на физиологии Павлова и примитивном учении о рефлекторных дугах. Опираясь на устаревшее учение о рефлексах объяснить причины боли рядовому семейному врачу очень сложно (попросту невозможно), но для выписки рецепта устаревшей концепции вполне хватит.

Для вертеброневрологии как отрасли медицины физиология Павлова не подходит, — она слишком примитивно объясняет все процессы. Для объяснения многих болевых и неврологических феноменов подходит физиология движения Н. А. Бернштейна и теория функциональных систем П. А. Анохина. Хронизация боли — работы А. Р. Лурия, С. Н. Крыжановского, И. М. Фейгенберга, О. С. Андрианова, Р. Мелзака.

Поэтому И. Р. Шмидт (2004) делает такой вывод:

«При изучении роли центра и периферии в реализации остеохондроза позвоночника (ОП), неврологических проявлений (ОП) и сопровождающих их патобиомеханических изменений, было установлено, что врожденный дефицит преднастройки и вероятностного прогнозирования, моторная неодаренность, функциональная асимметрия мозга, особенности личности и личностного реагирования, а также искаженная проприоцептивная афферентация оказывают существенное влияние на реализацию генетической предрасположенности к ОП и на клинический полиморфизм неврологических проявлений ОП. В формировании неврологических и патобиомеханических синдромов участвуют все пять уровней организации движений, по Н. А. Бернштейну».

Я думаю, что после изучения главы читатель поймет, почему не дали развиться такой специальности как «вертеброневрология» и почему всячески льют грязь как на вертеброневрологов, так и на Я. Ю. Попелянского в частности.

Поскольку читатель, вероятнее всего, о физиологии движения, разработанной выдающимся советским физиологом Николаем Александровичем Бернштейном, ничего не слышал, то я кратко представлю учение об уровнях организации движения.

Уровни организации движения по Н. А. Бернштейну (1947).

А — Уровень тонуса (руброспинальный) — организация движений в поле земного тяготения.

Уровень определяет функциональные возможности мускулатуры через преднастройку мышечного тонуса, влияя на сегментарный аппарат спинного мозга и фоновое изменение его возбудимости.

Отвечает за реципрокную (взаимозависимую, взаимовлияющую) иннервацию мышц, регулирует силовые и скоростные характеристики сокращения мышц. Абсолютный монополист по тонусу мышц во всей центральной нервной системе.

B — Уровень синергий (усиление эффекта за счет взаимовлияния; содружественное и взаимодополняющее действие (таламо-паллидарный)) — организует движения в системе координат собственного тела, частей тела относительно друг друга посредством обширных мышечных синергий, обеспечивающих согласованную работу многих десятков мышц.

Преодолевает и использует реактивные силы в управлении многозвенными маятниками конечностей.

Использует стойкие штампы и автоматизмы, контролирует динамическую устойчивость движений, которые требуют точной согласованности ритмически повторяющихся во времени сложных комбинаций движений, охватывающих все конечности и туловище (ходьба, бег, плавание и другие).

Точно воспроизводит один и тот же пространственный и ритмический рисунок движения.

Способен к согласованию мышечных усилий в опорном положении, вне зависимости от информации, поступающей от телерецепторов (глаза, слух).

Контролирует всю внутреннюю черновую технику сложных движений, определяя индивидуальные особенности моторики.

C — Уровень пространственного поля (пирамидно-стриальный) — организовывает движения в системе координат окружающего пространства: координат, связывающих тело и его части с предметами пространства и сами предметы между собой.

Отвечает за организацию движений частей тела или всего тела относительно предметов пространства, точность и меткость в овладении пространством, заполненным объектами, имеющими размер, форму и массу. Движения уровня пространственного поля имеют ясно выраженный целевой характер, вектор, координату в пространстве.

Использует дистантные рецепторы (глаза).

D — Уровень действий (теменно-премоторный) — организует движения собственного тела и его частей с целью приведения в движение окружающих предметов относительно друг друга в соответствии со смысловой задачей, смысловой сущностью предметов, их свойствами и объективно закономерными внутренними и внешними связями. Уровень манипуляции с предметом — «ручное» мышление.

Е — Абстрактный уровень — символические координации — организация движений в соответствии с мыслимой целью движения, воспроизведение образов предметов и явлений посредством речи, письма.

За выполнением любой двигательной задачи отвечает моторный контроль. Высшие мозговые центры выполняют управляющую роль относительно нижерасположенных центров. Любая задача решается через выполнение моторных программ, которые централизованно хранятся внутри многочисленных моторных областей мозга и частях ЦНС.

Моторные области развиваются у человека от нижележащих отделов (спинной мозг) к вышележащим (ассоциативные области коры головного мозга) и деградируют в обратном порядке от вышележащих к нижележащим.

Для построения движений различной сложности команды отдаются на различных уровнях нервной системы. Выполнение моторной активности инициируется, координируется и контролируется центральными механизмами, которые действуют на основе иерархии. Каждый уровень выполняет свою строго специфическую функцию; при этом он может воздействовать как на низшие, так и на высшие уровни в зависимости от поставленной двигательной задачи, выступая управляющим уровнем.

Структуры ЦНС на протяжении жизни накапливают необходимые модели/шаблоны двигательных актов, формируют и хранят «заготовки» программ по реализации различных двигательных стратегий.

Привычно реализуемые шаблоны воспроизводятся как стереотипы. Статичных стереотипов, установленных по умолчанию, не существует.

Любое целенаправленное действие представляет собой последовательное выполнение моторных программ, состоящих из шаблонов с коррекцией на текущую ситуацию.

Когда наступает момент выполнить какое-либо действие, основной шаблон или список моторных заготовок уже существует в ЦНС. В связи с требуемыми обстоятельствами он модифицируется по силе, времени и направлению, что приводит к выполнению уже нового движения, но по выверенным правилам для выполнения данной группы задач. Вариант импровизации. Повторение без повторения на основе имеющихся заготовок.

Моторные программы условно делятся на генерализованные — локомоторные и задача-специфические — разовые неповторяемые.

Моторные программы в ЦНС не содержат специфических движений, но включают общие правила для специфического класса движений. Наиболее часто используемые программы выполняются наиболее координировано и с наименьшей энергетической стоимостью и наименьшими погрешностями.

Вокруг значимой двигательной задачи происходит динамическая самоорганизация функциональных систем и субсистем, обеспечивающих выполнение целенаправленного действия для решения определенной двигательной задачи. Для реализации движения все системы должны работать синхронно и при этом не истощать смежные системы.

Для согласованной работы всех уровней организации движения ЦНС должна оперировать точными данными с периферии со всех подконтрольных структур.

Сенсорный (афферентный) поток непрерывно идет во все анализирующие центры головного мозга.

Для точного управления движением ЦНС непрерывно анализирует параллельные потоки сенсорной информации, идущей от связочного аппарата, мышц, кожных покровов, вестибулярного аппарата и глаз.

Сенсорная информация, идущая из связок, сухожилий, капсул суставов, фасций и межпозвонковых дисков имеет первостепенное значение в планировании будущего движения. На основе данной информации ЦНС выбирает из списка имеющихся шаблонов группу шаблонов, на основе которых будет «сконструировано» и реализовано будущее движение. Можно сказать, что информация с сухожильно-связочного аппарата используется для прогнозирования будущих двигательных сценариев, планирования движения и подготовки упреждающих команд.

Информация, поступающая с мышц, используется для коррекции движения непосредственно при выполнении самого движения.

Информация с кожных рецепторов является уточняющей. Разделение сенсорных потоков условно и применено для облегчения восприятия. ЦНС рассматривает всю входящую информацию цельным двигательным сенсорным паттерном («рисунком»).

Благодаря совершенству моторного контроля человек выполняет сложные двигательные задачи с минимальными энергозатратами и с минимальным износом опорных и миофасциальных структур скелета, но при условии, что все системы и подсистемы работают слаженно и в оптимальном режиме.

Введение

Механизмы развития «простой» неспецифической боли я разобью на отдельные составляющие/механизмы для удобства восприятия. Очень часто они встречаются одновременно, усиливая эффект и затрудняя выявление ведущего.

Основным виновником неспецифической боли являются мышцы, связки и капсулы суставов — ткани, имеющие наибольшую иннервацию свободными нервными «болевыми» окончаниями. Принято считать, что чем обильней иннервирована ткань, тем больший вклад в развитие болевых феноменов она вносит. Для позвоночника в этом плане первое место занимают капсулы суставов, второе — задняя продольная связка и диск, и третье — менискоиды — прокладки внутри сустава по типу менисков в коленном суставе. Обильная иннервация плотной оформленной соединительной ткани (фиброзной) не случайна. Данный тип ткани относится к брадитрофным, т.е. таким, для которых характерен низкий уровень питания. Соответственно, при повреждении — очень низкая репаративная способность. Поврежденный сухожильный и связочный аппарат может не восстанавливаться годами. Обильная иннервация [выполняющая сигнальную функцию], таким образом, защищает соединительную [хрящевую] ткань от возможного регулярного повреждения. Незначительная травма приводит к выраженной боли и обездвиживанию (шинированию) поврежденного участка. Другого способа защиты соединительной ткани у организма нет.

С мышцами в этом плане проще: они хоть и восстанавливаются с некоторым включением фиброзной ткани, но выраженной потери функции (при правильном лечении), как правило, не наблюдается. Вовремя не устраненное нарушение в работе мышц приводит к травматизации хрящевых и капсульных структур, накоплению участков атрофий и зон износа связочного аппарата. Данные патологические изменения приводят к снижению функциональных возможностей звеньев скелета, что может значительно влиять на биомеханику позвоночника.

Наиболее удобно позвоночник рассматривать через разделение на субсистемы, обеспечивающие основные функции позвоночника. Разделение условно и используется только для упрощения восприятия.

Концепция Панджаби (Manohar Panjabi). Стабилизирующие системы позвоночника.

Стабилизация тела и позвоночника в пространстве относительно вектора гравитации зависит от слаженной работы трех взаимосвязанных и взаимозависимых субсистем.

Пассивная субсистема включает в себя позвонки, межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, связочный аппарат позвоночника, капсулы суставов. Также к пассивной части относят глубокие и поверхностные фасции и мышечные соединительнотканные оболочки.

Активная скелетно-мышечная субсистема состоит из мышц и сухожилий, прикрепляющихся как непосредственно к позвоночнику, так и к другим костным рычагам опорно-двигательной системы.

Невральная субсистема или субсистема обратной связи состоит из рецепторов, информирующих ЦНС о параметрах силы, угловых ускорениях, силе и скорости растяжения/сокращения мышц и многое другое. Данные рецепторы располагаются в мышцах, связках, сухожилиях, капсулах суставов, фасциях.

Все три субсистемы работают синхронно, обеспечивая статическую и динамическую стабилизацию тела в пространстве и позвоночника в частности.

Поскольку человек постоянно находится в состоянии контролируемого неравновесия, то для каждого сустава и межпозвонкового диска существует точка (центр реакции), где суммируются моменты сил гравитации, мышечной тяги, груза и т. д. Невральная контролирующая субсистема отслеживает все параметры с механорецепторов, расположенных в связочной ткани и проприоцепторов, расположенных в мышечной ткани, с целью равномерного распределения нагрузки на отдельные суставы и максимально их минимизирует.

Всегда нужно помнить, что конструкция «модель человека — маятник» прежде всего костно-связочно-фасциальная, в которой сократительный компонент мышц играет второстепенную роль исполнителя или корректора движений. Только часть движений выполняется за счет активации сократительного компонента мышц, в то время как другая часть выполняется как за счет внешних сил (гравитация, инерция), так и внутренних (упруго-эластические свойства соединительной ткани). Иногда мышцы только начинают движение, а гравитация и инерционные силы его выполняют. Мышцы в данной модели — модулятор и корректор положения и движения. Избыточная мышечная активация приводит к увеличению нагрузки на суставы, что может привести к быстрому износу опорных структур — дисков, менисков и гиалиновых хрящей суставов.

Для удобства объяснения причин боли, механизмы я разобью на три части, согласно стабилизирующим системам позвоночника: боль мышечная, фасциально-связочно-дисковая, и боль при поражении невральных структур.

Сначала стоит рассмотреть механизм развития неспецифической боли, вызванной нарушением мышечной работы

Чтобы понять причину мышечной боли, следует бегло вспомнить некоторые необходимые факты о мышцах:

Для нашей темы достаточно рассмотреть мышцы через 3-х компонентную усредненную модель.

Любая мышца состоит из сократимой, эластичной и сухожильной ткани.

Мышечные сократительные волокна (мышечные клетки) подразделяют на два типа: экстрафузальные и интрафузальные.

Экстрафузальные — основной сократительный субстрат, вызывающий сокращение мышцы. Т.е. тот компонент, который обывателем воспринимается непосредственно как «мышца» или «мясо».

Интрафузальные (внутри веретена) — тонкие мышечные волокна, через напряжение/расслабление которых происходит настройка и регулировка чувствительности датчиков длины и скорости сокращения мышцы. Так называемое «веретено». Вклад в развитие силы вносят опосредовано, участвуя в реализации рефлекса растяжения (миотатический рефлекс).

Экстрафузальные мышечные волокна подразделяются на три типа с разными характеристиками.

1. Медленные оксидативные волокна (I). Волокна I типа генерируют самую малую силу, но имеют наибольшую выносливость. Обеспечивают длительное сокращение мышцы; это используется для поддержания позы. Мембрана волокна не обладает электрической возбудимостью. Активация зависит от частоты стимуляции. Для данного типа волокна характерно медленное градуальное сокращение и медленное расслабление (приблизительно в 100 раз медленнее, чем у быстрых волокон).

Тип энергообеспечения — аэробное дыхание. Многие волокна при недостатке О₂ продолжают работать за счет анаэробного гликолиза; в этом случае образуется лактат (молочная кислота) и создается кислородная задолженность.

2. Быстрые гликолитические волокна (IIb) Волокна II b обеспечивают самую большую силу, но обладают наименьшей выносливостью. Обеспечивают немедленное быстрое сокращение. Незаменимы при динамических нагрузках и скоростной локомоции. Мембрана волокна обладает электрической возбудимостью. Когда возникает активация волокна, развивается ответ типа «все или ничего». Мгновенное сокращение всех волокон в моторной единице. В качестве источника энергии интенсивно используется гликоген (анаэробный гликолиз, образуется лактат (молочная кислота). Сокращение в три раза быстрее, чем у медленных волокон. Довольно быстрое утомление.

3. Быстрые оксидативные волокна (IIa) Волокна IIa тип — универсальный. Обладают характеристиками как 1 так и 2 типа.

Каждое мышечное волокно окружено соединительной тканью (эндомизиумом). Пучки волокон также покрыты соединительно-тканной оболочкой (перимизиумом). Пучки объединены в целую мышцу с помощью эпимизиума. Вся мышца покрыта фасцией. Общая форма мышцы определяется соединительной тканью. Соединительная ткань преобладает над мышечными волокнами.

Эластические элементы подразделяют на последовательные и параллельные элементы. Последовательные эластические элементы (сухожилия) действуют по одной оси с сократительными элементами.

Параллельные эластические элементы (эндомизиум, перимизиум и эпимизиум) действуют параллельно оси действия сократительных элементов.

Каждая мышца состоит из трех типов мышечных волокон в разной пропорции. Зависит от глубины залегания и выполняемой функции. Чем «глубже» расположена мышца, тем больше в ней содержание медленных волокон. В поверхностных мышцах больше быстрых волокон. Мышечная композиция генетически предопределена.

Сила, которую мышца может развить благодаря своим эластическим элементам, будет максимальной, если мышца предварительно эксцентрически растянута внешней силой.

Сила, которую мышца может развить благодаря своим сократительным элементам, будет наибольшей, когда мышца начинает сокращение при длине, соответствующей состоянию покоя.

Общая сила, развиваемая совместно как эластическими, так и сократительными элементами, будет максимальной, если мышца предварительно эксцентрически растянута.

Эксцентрическая работа является работой сопротивления мышцы к ее растяжению внешней силой.

Управление сократительной активностью мышцы осуществляется с помощью большого числа мотонейронов — нервных клеток, тела которых лежат в спинном мозге, а длинные ответвления — аксоны в составе двигательного нерва подходят к мышце.

Система, включающая в себя альфа-мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон, которые он иннервирует, получила название Моторная единица (МЕ) или двигательная единица (ДЕ).

Войдя в мышцу, аксон моторного нейрона разветвляется на множество веточек, каждая из которых подведена к отдельному волокну. Таким образом, один мотонейрон иннервирует целую группу волокон, которые сокращаются/расслабляются как единое целое.

Различают три типа моторных единиц.

Малый мотонейрон с малым количеством мышечных волокон. Имеет высокую степень возбудимости (низкий порог активации). Иннервирует медленные оксидативные волокна (кислород зависимые) (тип I).

Средний мотонейрон со средним количеством мышечных волокон. Имеет промежуточную степень возбудимости (средний порог активации). Иннервирует быстрые оксидативные волокна (тип II a).

Большой мотонейрон с большим количеством мышечных волокон. Имеет низкую возбудимость (высокий порог активации). Иннервирует быстрые гликолитические волокна (кислород независимые) (тип IIb).

Мышечные волокна отдельной моторной единицы всегда одного типа.

Мышца сокращается или расслабляется при взаимодействии двигательных и чувствительных нейронов.

Схематично все «участники» мышечного сокращения/расслабления

(Manuel, M., & Zytnicki, D. (2011). Alpha, beta and gamma motoneurons: functional diversity in the motor system’s final pathway. Journal of integrative neuroscience, 10 (03), 243—276).

Альфа (α) — мотонейроны иннервируют экстрафузальные волокна. Гамма (γ) — мотонейроны — иннервируют интрафузальные. Бета (β) — одновременно иннервируют как экстра, — так и интрафузальные. Отвечают за слаженность сокращения обоих типов волокон, предотвращают потерю чувствительности «веретена» при сокращении экстрафузальных.

Схематично расположение «веретен» в мышце. В зависимости от специализации мышцы «веретена» могут иметь разное топографическое расположение среди мышечных волокон.

(Ellaway, P. H., Taylor, A., & Durbaba, R. (2015). Muscle spindle and fusimotor activity in locomotion. Journal of anatomy, 227 (2), 157—166).

В норме для развития максимальной силы мышцы должны активироваться все моторные единицы.

Функциональные свойства разных моторных единиц отражают особенности составляющих их мышечных волокон.

Совокупность мотонейронов, связанных с одной мышцей, называется пул мотонейронов. В нем представлены все три типа моторных единиц.

Синхронизация. При возбуждении одного альфа мотонейрона все иннервируемые им мышечные волокна одновременно сокращаются. Сила сокращения всех этих волокон будет суммироваться.

Последовательность активации моторных единиц называется рекрутинг.

Первыми активируются самые малые альфа-мотонейроны, связанные с медленными оксидативными волокнами.

Затем включаются быстрые оксидативные, чьи волокна крупнее. И наконец, активируются самые крупные мотонейроны, иннервирующие быстрые гликолитические волокна.

Сокращение медленных волокон может развивать до 15% максимальной силы мышцы.

Сокращение быстрых оксидативных может развивать до 45% максимальной силы.

Сокращение быстрых гликолитических волокон может обеспечивать максимальную силу сокращения.

Управлять силой мышечного сокращения можно только через усиление или ослабление частоты нервного импульса, вовлекая в работу новые моторные (двигательные) единицы, либо наоборот, выключая из работы задействованные МЕ.

Каждая последующая по уровню порога активации моторная единица имеет большее количество мышечных волокон. Причем разница по количеству мышечных волокон между соседними моторными единицами растёт с увеличением порога возбудимости (активации) и если низкопроговые моторные единицы могут разниться в несколько мышечных волокон, то высокопороговые моторные единицы разнятся между собой уже в десятки или сотни мышечных волокон. Соответственно, активация таких волокон уже будет иметь не «дискретный» (градуированный) характер, а «взрывной».

У нетренированных людей количество одновременно сокращенных волокон не превышает 17%. В результате физических тренировок у высококвалифицированных спортсменов количество одномоментно активированных волокон составляет порядка 40%.

Исходя из этого можно сделать вывод, что наиболее точные и координированные движения можно совершать при наименьшем мышечном напряжении, когда, рекрутируя новые моторные единицы, ЦНС регулирует силу мышцы десятками новых мышечных волокон, вовлеченных в работу, а не тысячами.

Нарушение механизма последовательной активации/деактивации мышечных волокон серьезно влияет на всю систему управления движением.

Количество мышечных волокон, принадлежащих одной и той же моторной единице, увеличивается с возрастом. Это обусловлено изменением коэффициента иннервации, поскольку некоторые двигательные нейроны вырождаются и умирают, что приводит к тому, что аксоны других моторных единиц образуют большие ответвления и реиннервируют мышечные волокна, утратившие аксональную связь (происходит разрастание аксонов с захватом «чужих» мышечных волокон). Таким образом, с возрастом количество моторных единиц уменьшается, тогда как размер (количество мышечных волокон) тех моторных единиц, которые остаются, — увеличивается.

При постуральной (позной) деятельности в работу вовлекаются преимущественно низкопороговые медленные энергоэкономичные устойчивые к утомлению моторные единицы, а мышечные волокна, входящие в состав таких единиц, функционируют в режиме, близком к изометрическому и развивают при этом длительные тетанические сокращения небольшой силы, т.е. находятся в режиме постоянного сокращения.

В мышцах, для функции которых необходимы кратковременные сильные сокращения, больше быстрых волокон (фазные мышцы).

Рекрутинг — механизм последовательного включения сократительного аппарата мышцы, напрямую зависящий от выполнения поставленной на текущий период двигательной задачи (выдать необходимую силу, мощность, скорость, выносливость и т. д. то есть, выполнить необходимую работу с заданными параметрами). На основе механизма рекрутинга строится механизм межмышечной и внутримышечной координации. Другими словами, для сложных двигательных актов ЦНС должна координировать не просто схему включения/выключения отдельных мышц и мышечных групп, но и последовательность включения/выключения отдельных групп волокон внутри самой мышцы. Т.е., точно координировать и регулировать работу всех мышечных пулов в каждой отдельно взятой мышце. И главное в данном процессе является выключение мышечных волокон и возможность мышцы расслабиться и быть растянутой до первоначальной или заданной программой длинны. Из физиологии мышечного сокращения известно, что утомление не только снижает сократительную способность мышцы (соответственно вызывая потерю в силе), но и способность вовремя расслабляться, что увеличивает погрешности при управлении движением.

Чем выше процентное соотношение медленно сокращающихся тонических волокон, тем выше способность мышцы к накоплению и отдаче эластической энергии [рекуперация]. Соответственно тем выше экономичность самого движения.

КПД мышц достигает 35%, что является хорошим показателем производительности по сравнению с другими типами «двигателей», но даже при таком условии расход метаболической энергии на выполнение мышечного сокращения очень высок. И требуется значительное количество времени на пополнение энергетического запаса и накопления резервов.

Любое движение может быть представлено как перемещение из одной равновесной точки, в которой мышечная активность минимальна, в другую.

С точки зрения биомеханики поддержание равновесия и одновременное управление движениями являются достаточно сложными задачами, поскольку тело человека представляет собой многозвенную биомеханическую систему, в которой наиболее массивное звено (корпус) расположено высоко над площадью опоры, размеры которой ограничены площадью опорной базы.

Между звеньями существует сложное динамическое взаимодействие. Движение в любом отдельно взятом звене приводит к необходимости вырабатывать корректирующие силовые моменты (мышечное напряжение) во всех суставах кинематической цепи.

Для реализации любой двигательной задачи в рычажно-маятниковом механизме ЦНС нужно преодолеть проблему степеней свободы — в каждом определенном отрезке времени и траектории движения сегмента обеспечить его стабильность или мобильность относительно другого подвижного или неподвижного сегмента или опоры. Фактор длительности и силы напряжения мышц играют основную роль.

Ключевой функцией ЦНС является контроль избыточного движения, избыточного напряжения, стремление к минимизации степеней свободы или ограничение числа занятых независимых элементов движения.

Другими словами: ЦНС должна вовремя замыкать и размыкать суставы и контролировать скорость и углы сгибания-разгибания. При этом общий центр масс (ОЦМ) должен постоянно находиться под контролем ЦНС с целью препятствования падению.

Каждая мышца имеет свою индивидуальную структуру и специализацию. Но, несмотря на это, любое движение выполняется группами мышц посредством ансамблевого взаимодействия как внутри групп мышц со сходным действием, так и согласованно с группами антагонистов — мышц с противоположным вектором действия. Антагонизм довольно условен. При выполнении движения антагонисты выполняют контролирующую, тормозящую или стабилизирующую функцию по отношению к агонистам — мышцам, выполняющим основное движение.

Для выполнения различных задач ЦНС группирует мышцы в динамические мышечные цепи. Такие временные «союзы» направлены для решения конкретной задачи и не являются неизменными анатомическими образованиями. Такое групповое взаимодействие может требоваться для динамической стабилизации туловища (конечностей) или выполнения задач, требующих сложной координации. Одни и те же мышцы могут входить в состав различных мышечных цепей. Участие отдельных мышечных цепей различно даже при выполнении отдельных фаз движения. Чаще всего проблемы возникают при движениях со сложной структурой, когда одна и та же мышечная группа или отдельная мышца работает как агонист — выполняет основное движение, и стабилизирует сустав (одновременно являясь неотъемлемой частью системы стабилизации). Пример — поясничная мышца при сгибании позвоночника передними волокнами сгибает корпус, а задними контролирует углы сгибания позвонков относительно друг друга — стабилизирует поясничный отдел позвоночника — препятствует сгибанию корпуса.

Контроль за фазами перехода концентрического сокращения в эксцентрическое и обратно требует повышенного внимания со стороны ЦНС и точного контроля над отдельными мышечными параметрами — скоростью, силой сокращения, временем расслабления. Такая работа ЦНС обозначается как внутримышечная и межмышечная координация. Для предотвращения перегрузки и истощения отдельных мышц и для оптимизации выполнения и повышения точности движения ЦНС использует синергии — содружественную работу мышц, повышающую их производительность с одновременным снижением рабочего износа и повышением общего коэффициента полезного действия мышечной группы.

При любом движении мышца может работать как агонист, антагонист, синергист. Смена фаз зависит от выполняемого движения. Причем фазы могут сменяться мгновенно.

ЦНС применяет синергии для обеспечения гибкости и вариабельности выполнения двигательной задачи. Также такой механизм позволяет предотвратить или снизить истощение метаболических резервов в каждой отдельно взятой мышце.

Наряду с управлением синергиями, ЦНС использует и другой механизм мышечной работы — коактивацию — одновременное напряжение агонистов-антагонистов — мышц с противоположным действием. Используется для динамической стабилизации суставов.

В норме одновременное напряжение мышц (коактивация) не превышает 2—3 (два-три) процента от максимального мышечного сокращения. Правомерно будет сказать, что благодаря конструкции скелета и свойствам мышечно-фасциальной системы передвижение осуществляется почти в холостом режиме благодаря упруго-эластическим свойствам мышц и возможности работать в режиме рекуперации энергии.

При маятниковом механизме, активация мышечного сокращения выполняет корригирующую функцию по возвращению ОЦМ в площадь опоры или используется при средних и интенсивных нагрузках непродолжительный период. Все остальное время мышечная система работает в фоновом тоническом режиме с кратковременными пиками повышения активности различных мышечных групп.

Причины мышечной боли

Разбор начну с боли, вызванной спазмом мышц, поскольку данный механизм заявлен как основной и этот «концепт» прочно вбит в головы терапевтам, семейным врачам, массажистам и мануальщикам. В последнее время в литературе для неврологов навязывается такой же примитивный взгляд на боли в спине, как и у терапевтов. Если и дальше так пойдет, то по уровню знаний отличить невролога от семейного врача будет невозможно. Привожу конкретный пример:

Практическая неврология: руководство для врачей под редакцией профессора А. С. Кадыкова (Серия «Библиотека врача-специалиста), 2011. Предназначено для врачей-неврологов, врачей общей практики, терапевтов, фельдшеров, студентов медицинских вузов, а также для всех специалистов, оказывающих помощь больным с заболеванием нервной системы.

Глава 11. Боли в спине. Авторы: Л. С. Манвелов, В. В. Шведков, А. С. Кадыков):

«Первоначально основной причиной возникновения болей в спине считали воспаление нервных корешков и стволов. В дальнейшем инфекционно-аллергическая теория патогенеза болей в спине постепенно стала уступать место вертеброгенной, чему в определенной степени способствовал успех операций по поводу грыжи диска. Одно время все боли в спине стали объяснять дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника, сдавлением грыжей межпозвонкового диска нервного корешка. В этот период появляется и соответствующая терминология: дискогенный корешковый компрессионный синдром, вертеброгенная радикулопатия, вертеброгенный рефлекторный синдром.

В 1980—1990—е гг. у неврологов стала превалировать теория преимущественно мышечного происхождения болей в спине. В настоящее время считается, что почти 90% случаев причиной болей в спине являются миофасциальные синдромы, [выделено мной] а на долю вертеброгенных нарушений приходится не более 10%. Это отражает и соответствующая терминология (дорсалгия, люмбалгия, миофасциальный синдром).

Этиология и патогенез болей в спине.

По современным представлениям, чаще всего, причинами возникновения болей в спине являются:

— патологические изменения в позвоночнике, прежде всего, дегенеративно-дистрофические;

— патологические изменения в мышцах, чаще всего миофасциальный синдром;

— патологические изменения в органах брюшной полости;

— заболевания нервной системы.

Факторами риска возникновения болей в спине считаются:

— тяжелые физические нагрузки;

— неудобная рабочая поза;

— травма, охлаждение, сквозняки;

— злоупотребление алкоголем;

— депрессия и стрессы;

— профессиональные заболевания, связанные с воздействием высоких температур (в частности, в горячих цехах), лучевой энергии, резкими колебаниями температур, вибрации.

Среди вертебральных причин болей в спине различают:

— ишемию корешка (дискогенный корешковый синдром, дискогенная радикулопатия), которая возникает вследствие сдавления корешка грыжей диска;

— рефлекторные мышечные синдромы, причиной которых могут быть различные дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике.

Определенную роль в возникновении болей в спине могут играть различные функциональные расстройства поясничного отдела позвоночника, когда из-за неправильной позы возникают блоки межпозвонковых суставов и нарушается их подвижность. В суставах, расположенных выше и ниже блока, развивается компенсаторная гипермобильность, приводящая к мышечному спазму».

Собственно «Миофасциальный синдром»:

Миофасциальный синдром является основной причиной развития болей в спине. Он может возникать вследствие перенапряжения (во время тяжелой физической нагрузки), перерастяжения и ушибов мышц, нефизиологичной позы во время работы, реакции на эмоциональный стресс, укорочения одной ноги и даже плоскостопия. Кроме того, к предрасполагающим факторам относятся:

— гиповитаминоз B₁, B₆, B₁₂, фолиевой и аскорбиновой кислот;

— недостаточность микроэлементов (калия, кальция, магния, железа;

— гиподинамия;

— подагрический диатез;

— хронические инфекции;

— нарушение сна.

Аналогами термина «миофасциальный синдром» являются: миалгия миофиброзит, миофасцит.

Для миофасциального синдрома характерно наличие так называемых «курковых» зон (триггерных точек), надавливание на которые вызывает боль, часто иррадиирующие в соседние области.

Помимо миофасциального болевого синдрома причиной болей могут быть и воспалительные заболевания мышц — миозиты».

(Практическая неврология: руководство для врачей/под ред. проф. А. С. Кадыкова, Л. С. Манвелова, В. В. Шведкова. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2011. — 448 с. (Серия «Библиотека врача-специалиста)

Как мы видим, здесь все те же невнятные рассуждения о «дегенеративно-дистрофических изменениях», «миофасциальном синдроме», «спазме». Однозначно, по факту можно констатировать деградацию представлений о патогенезе остеохондроза позвоночника и выраженный откат в понимании такой сложной и многогранной патологии как боль в спине. На проблему примитивного представления будущих врачей о данной патологии можно было бы закрыть глаза [существуют другие медицинские пособия], если бы авторы данного пособия не совали свой нос в вопросы физической реабилитации. Глава 11 «Боли в спине» снабжена 4—мя комплексами упражнений при болях в спине. Я много видел разных комплексов, но таких позорных как в данном пособии — никогда. Первые три комплекса — это разорванный на три части комплекс из 9 упражнений проф. Шостака Н. А. и Правдюка Н. Г., (кафедра факультетской терапии РГМУ), но с «оторванным» упражнением №9 [подъем ног поочередно из положения лежа на животе]. Это единственное упражнение в комплексе Шостака на укрепление мышц спины. Мало того, что эти «уникумы» взяли чужой комплекс, так они умудрились найти самый бестолковый из всех возможных. (Комплекс Шостака—Правдюка будет рассматриваться в главе, посвященной применению упражнений). Вопрос, собственно, в другом: Манвелов, Шведков и Кадыков всю патологию позвоночника свели к «мышечным спазмам», «триггерным точкам» и «блокированию суставов позвоночника», поэтому весь предложенный ими [позаимствованный] комплекс состоит из упражнений на сгибание, скруток позвоночника, висов — т.е. упражнений для устранения «укороченных/спазмированных» мышц. Данные авторы не понимают, что остеохондроз позвоночника и кумулятивная травма связочной ткани суммарно составляют 3/4 всей патологии у пациентов, страдающих болью в спине, и данные две патологии сопровождаются нестабильностью (!) в ПДС. Какие скрутки, какие висы на межкомнатных дверях? Да сколько можно тиражировать эту глупость?

Врачи рекомендуют эти упражнения пациентам, которые самозабвенно пытаются растянуть «спазмированные мышцы», снять «блоки позвонков» и добиться «гибкости позвоночника» как рекомендуют авторы «для восстановления подвижности мышц», тем самым — добивая позвоночник и усугубляя течение заболевания.

«Спазм»

Начну со всеми любимой концепции «спазма».

Звучит она так: «боль вызывает спазм в мышце/мышцах, длительное напряжение вызывает ишемию в спазмированных мышцах, что приводит к накоплению продуктов обмена, которые раздражают хемочувствительные ноцицепторы, которые, в свою очередь, усиливая боль, приводят к еще более выраженному спазму». Данный «порочный круг» назван «Цикл „боль—спазм—боль“».

Данная гипотеза свое время была выдвинута Janet Travell et al (1942), (статья «Боль и нарушение функции в плече и руке»). С тех пор ее пытаются «задвинуть обратно», но безрезультатно.

Критический обзор работ (рассматривался период с 1941 по 1985 г.г.), посвященный данному вопросу, был сделан Roland M. O., (1986). Его выводы:

«Боль и спазм — частые клинические признаки пациентов с проблемами спины, и известно, что при определенных обстоятельствах они могут возникать независимо друг от друга. Например, у некоторых пациентов наблюдается выраженный мышечный спазм, но нет боли (например, некоторые пациенты с острой кривошеей). Так же встречаются пациенты, которые имеют сильную боль, но без спазма (например, при синдроме «гипермобильности»).

Между этими крайностями встречаются пациенты, у которых клинически выявлены как боль, так и спазм, и это может быть продемонстрировано в лабораторных условиях.

Ни одно из приведенных выше свидетельств не доказывает существования цикла боль-спазм-боль. В действительности, ряд отдельных исследований серьезно испорчены методологическими ошибками. Тем не менее, баланс доказательств указывает на то, что боль и спазм при заболеваниях позвоночника не всегда возникают самостоятельно [независимо]».

(Roland, M. O. (1986). A critical review of the evidence for a pain-spasm-pain cycle in spinal disorders. Clinical Biomechanics, 1 (2), 102—109).

Lund et al. (1991):

«Обзор изменений двигательных реакций, происходящих при хронических мышечных болях, убедил нас в том, что модель „порочного круга“ и другие аналогичные модели, основанные на принципе взаимного усиления боли и мышечной гиперактивности, — неверны».

(Lund, J. P., Donga, R., Widmer, C. G., & Stohler, C. S. (1991). The pain-adaptation model: a discussion of the relationship between chronic musculoskeletal pain and motor activity. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 69 (5), 683—694. doi:10.1139/y91—102).

Сама Janet Travell, осознав свою ошибку, также попыталась опровергнуть свою же гипотезу, но, увы, ее попытка тоже не увенчалась успехом. Данная гипотеза настолько нравится фармакологам, что, несмотря на всеобщие усилия ученых, она [гипотеза] регулярно «оживляется» в различных книгах и монографиях, что основательно закрепило в сознании врачей ее как «единственно верную».

Мнение самой J.Travell по данному вопросу:

«Цикл «боль—спазм—боль». Устаревшая концепция цикла «боль—спазм—боль» не заслуживает экспериментальной проверки ни с точки зрения физиологии, ни с клинической точки зрения.

Физиологические исследования показали, что боль, исходящая из мышц, обладает тенденцией угнетать, но не облегчать рефлекторную сократительную активность этой мышцы. Walsh подробно объяснил, как эта ошибочная концепция подкреплялась неправильными представлениями о возникновении нормальных двигательных рефлексов у человека, основываясь на экспериментальных исследованиях спинного мозга у кошек, и каким образом такой ошибочной точке зрения удалось просуществовать в течение всего XX столетия.

В 1989г. Ernest Johson, редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов.

Современная разновидность концепции «боль—спазм—боль» — «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам».

(Трэвел и Симонс. Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам в 2 томах. Издание 2-е, переработанное и дополненное. Москва «Медицина» 2005).

Все доходчиво и без лишних сентиментов.

Концепцию «боль—спазм—боль» версии J.Travell мы разбирать не будем в силу вышезаявленного.

Для нас интересна другая распространенная «версия» данной концепции, а именно версия Johansson and Sojka (1991).

(Johansson, H., & Sojka, P. (1991). Pathophysiological mechanisms involved in genesis and spread of muscular tension in occupational muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: a hypothesis. Medical hypotheses, 35 (3), 196—203).

По непонятным мне причинам данную гипотезу также отнесли к концепции «Боль-спазм—боль», хотя в оригинальной статье о спазме было упомянуто только в конце статьи и только при упоминании гипотезы J.Travell. Вероятно, это связано с тем, что авторы также употребляли выражение «порочный круг» как и J.Travell.

В оригинальной гипотезе Johansson and Sojka описывался предполагаемый механизм, лежащий в основе «Синдрома хронической мышечно-скелетной боли» и речь шла не о мышечном спазме, а о повышении мышечного тонуса, вызванного повышением активности в гамма — петле. И авторы употребляли выражение типа «ригидность (жесткость) мышц» (muscle stiffness), а не «мышечный спазм» (muscle spasm).

Разберем данную гипотезу, чтобы понять где, в очередной раз, фармакологическое лобби нас ловко одурачило.

Активные «участники» процесса под названием «спазм» (правильно говорить «мышечная ригидность»:

— Ноцицепторы А-дельта (III тип) и С (IV тип);

— Моторная единица — альфа-мотонейрон и иннервируемые им экстрафузальные волокна;

— Гамма—мотонейроны (динамический и статический) и иннервируемые ими интрафузальные волокна, управляющие чувствительностью «веретена» — датчиками скорости растяжения мышцы и ее текущей длинны;

— Механорецепторы кожи, суставов, связочного аппарата.

Примитивно схематично.

Некоторые пояснения. Мышечные волокна в постуральных мышцах никогда не бывают полностью расслаблены, в них всегда сохраняется некоторое напряжение. Вызывается единичными разрядами альфа-мотонейронов.

Выделяют упругоэластический и сократительный тонус мышц. В расслабленной мышце фиксируется только упругоэластический тонус, определяемый физическими свойствами соединительной ткани. Электромиографически мышца «молчит».

Мышечный тонус — длительное напряжение скелетных мышц, отличающееся малой утомляемостью и большой экономичностью. За регулировку тонуса мышц на сегментарном уровне отвечает гамма-петля, являющаяся частью сервомеханизма альфа-гамма сопряжения.

Управление движением через гамма-петлю является одним из экономичных и автоматизированных процессов мышечного сокращения. Когда человек обучается какому-либо новому «мышечному» навыку, тогда структуры мозга, отвечающие за движение, контролируют мышечное сокращение непосредственно активируя альфа-мотонейроны, т.е. постоянно «присматривают» за их возбуждением и сокращением мышц. Прямой путь контроля над выполнением двигательных программ очень трудоемкий и энергозатратный для мозга процесс и используется только в начале обучения движению. По мере усвоения нового моторного навыка, ЦНС передает обязанности контроля над выполнением движения в подкорковые структуры и двигательные центры спинного мозга. По мере автоматизации движения управление происходит уже через гамма—петлю — заблаговременную преднастройку параметров мышцы на основе накопленных в «моторной» памяти шаблонов, заготовок и целых программ.

Принцип работы гамма-петли и поддержания мышечного тонуса:

от гамма-мотонейронов поступает активизирующая импульсация к интрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение, что приводит к растяжению экваториальной части рецептора, снабженного чувствительными волокнами. Это вызывает возникновение ритмичной биоэлектрической активности, которая по афферентной (чувствительной) части рефлекторной дуги проводится к малым (тоническим) альфа-мотонейронам спинного мозга и их активации. В них возникают продолжительные синхронные разряды (импульсы), которые по аксонам этих клеток направляются к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их продолжительное сокращение, необходимое для поддержания мышечного тонуса.

Гамма-петля состоит из двух компонентов — тонического (II) и фазического (динамический) (Ia).

Тонический отвечает за передачу данных на моторные (двигательные) нейроны о текущей длине мышцы.

Фазический — о скорости растяжения/сокращения мышцы.

Мышечный тонус в управлении движением:

— обеспечивает исходное положение тела (звена), необходимое для осуществления любого целевого движения в гравитационном поле земли;

— определяет физиологические параметры мышц—эффекторов: начальную длину, механические (упруго-вязкие) свойства;

— облегчает управление, устраняя (или ограничивая) лишние степени свободы.

Вызвать сокращение мышцы можно двумя путями: подав прямой сигнал на альфа-мотонейроны с последующим сокращением подконтрольных мышечных волокон или подав сигнал на гамма-мотонейроны, активировав рефлекс растяжения, что вызовет сокращение мышечных волокон (или мышцы в целом). При сложнокоординированных движениях сигнал подается на три нейрона сразу: альфа, бета и гамма.

В теории гипотезы Johansson and Sojka заявлено: «Синдром хронической мышечно-скелетной боли» развивается в мышцах, регулярно задействованных в выполнении статической работы или работающих в режиме монотонных сокращений. Данный тип боли устойчив к лечению и склонен к переходу в хроническую.

Схема к гипотезе Johansson and Sojka

Длительная работа в статическом положении или длительное сокращение мышцы приводит к накоплению метаболитов (не выведенных в кровоток продуктов обмена). Сопутствующее микроповреждение связочной и мышечной ткани также приводит к выработке медиаторов воспаления. Данный «коктейль» активирует ноцицепторы А-дельта и С волокон, реагирующие на химический стимул. Волокна ноцицептивных нейронов контактируют с гамма-мотонейронами спинного мозга, возбуждая их, что приводит к сокращению интрафузальных мышечных волокон и активации чувствительных волокон внутри «веретена», что, в свою очередь, приводит к «разрядам» в первичном (динамический, тип Ia) и вторичном (статический, тип II) волокнах. Чувствительные нейроны группы Ia напрямую контактируют с альфа-мотонейронами; чувствительные нейроны группы II контактируют с альфа-мотонейронами через интернейрон (посредник) и напрямую с гамма-мотонейронами. Соответственно, возбуждающий сигнал, приходящий по чувствительным волокнам (Ia и II), возбуждает как альфа, — так и гамма-мотонейроны, что приводит к сокращению иннервируемых ими волокон и повышению тонуса мышц. Длительная статическая работа (или монотонная) на фоне общего повышения тонуса в мышцах приводит к более быстрому накоплению продуктов обмена и более ранней активации ноцицепторов (усугубляет ситуацию через ишемию ткани). Длительная стимуляция гамма-мотонейронов (через волокна чувствительного гамма нейрона тип II) создает второй добавочный «порочный круг» за счет повышения чувствительности рефлекса растяжения. Данный тип уже не зависит от активации ноцицепторов и повышенный тонус воспроизводится рефлекторно.

Схема к гипотезе Johansson and Sojka

Достаточно легкого неконтролируемого движения или рывка, и рефлекс растяжения мгновенно активирует мышечное сокращение. Чем сильнее «бомбежка» гамма-мотонейронов ноцицептивными («болевыми») или механорецепторами связочного аппарата, тем больше шансов на «расползание» возбуждения по всему сегменту и вовлечение в патологический процесс соседних мышц. Малые мотонейроны, иннервирующие тонические волокна, имеют очень низкий порог активации. Соответственно, чтобы их активировать достаточно и слабых, но продолжительных стимулов. Сильное бомбардирование мото-нейронов разного типа может вызвать выраженное локальное мышечное напряжение, если сила и частота «бомбардировки» превысит величину порога активации более крупных мотонейронов, иннервирующих более крупные моторные единицы».

Что не так в данной гипотезе и почему ее необоснованно отнесли в категорию «боль-спазм—боль»?

Чтобы ответить на этот вопрос для большей наглядности и информативности воспользуюсь принципиальной схемой элементарной моторной «функциональной единицы» сегмента спинного мозга, относящейся по классификации Н. А. Бернштейна к уровню организации движения «А». Данная схема хорошо известна специалистам по реабилитации, поскольку ее предложил Siegfried Mense (Сигфрид Менс), хорошо известный своими книгами «Мышечная боль: понимание механизмов» (2010) (Muscle Pain: Understanding the Mechanisms) и «Мышечная боль: диагностика и лечение» (2010) (Muscle Pain: Diagnosis and Treatment).

Напомню за что отвечает данный уровень:

А — Уровень тонуса (руброспинальный) — организация движений в поле земного тяготения.

Уровень определяет функциональные возможности мускулатуры через преднастройку мышечного тонуса, влияя на сегментарный аппарат спинного мозга и фоновое изменение его возбудимости. Отвечает за реципрокную (взаимозависимую, взаимовлияющую) иннервацию мышц, регулирует силовые и скоростные характеристики сокращения мышц. Абсолютный монополист по тонусу мышц во всей центральной нервной системе.

Схема активации/деактивации альфа-мотонейрона Сигфрида Менса

На данной схеме изображен «общий конечный путь» — альфа-мотонейрон, иннервирующий экстрафузальные мышечные волокна (собственно, то, что обыватель подразумевает под словом «мышца»). Данной схемой удобно пользоваться для объяснения всех феноменов, присущих мышечному сокращению и простой мышечной патологии. Знак «+» означает активацию альфа-мотонейрона или усиление действия группы интернейронов; соответственно, «-» означает торможение или ослабление действия. То есть, «плюс» на «минус» дает «усиленный минус» — усиление торможения альфа-мотонейрона, «минус» на «минус» дает «ослабленный минус» — ослабление торможения.

В учебниках по неврологии «общий конечный путь» чаще всего изображают в проекции на сегмент спинного мозга. Но это не принципиально. Смысл тот же.

«Общий конечный путь»

Альфа—мотонейрон находится под влиянием активирующих/возбуждающих [облегчающих (фацилитирующих)] и тормозных [подавляющих (ингибирующих)] сигналов, которые приходят с периферии (механорецепторы с кожи, суставов, ноцицепторов, сухожильного аппарата Гольджи и др.) и нисходящих управляющих сигналов с различных отделов головного мозга (ретикулярной формации, вестибулярных центров, мозжечка, экстрапирамидной системы и т.д.). Существуют пути прямой активации альфа-мотонейрона (сигнал с чувствительных волокон Iа — миотатический рефлекс или прямая активация моторной корой через кортикоспинальный путь) — моносинаптический путь без модуляции в системе интегративных нейронов. Влияние миотатического рефлекса на активацию альфа-мотонейрона примерно 50%. Все остальные влияния на альфа-мотонейрон проходят обработку в своих группах интегративных нейронов и модулируются.

На схеме группа интегративных нейронов обозначена как Ib. Основной функцией интегративных нейронов является торможение.

Поэтому, чтобы активировать альфа — мотонейроны и вызвать мышечное сокращение, сила возбуждающих (активирующих) сигналов должна превысить силу подавляющих или модулирующих. Другими словами, чтобы вызвать мышечное сокращение нужно достичь и превысить порог возбуждения альфа-мотонейронов. В данном случае мы говорим о гипотетическом «спазме». Чтобы вызвать «классический» спазм мышцы нужно преодолеть все структуры, обеспечивающие «торможение». К ним относятся:

— Тормозные клетки Реншоу — обеспечивают возвратное торможение своего мотонейрона.

— Сухожильный аппарат Гольджи — обеспечивают аутогенное торможение при чрезмерном напряжении мышцы — «свое» сухожилие на «свою» мышцу.

— Мышца—антагонист «затормозит» через интернейрон через активацию Ia рефлекса — реципрокное торможение.

— Супраспинальное (ретикулярная формация) торможение через непосредственное управление синапсом Ia афферента на мотонейрон — пресинаптическое торможение.

— Суммарное торможение интегративными нейронами, вызванное активацией двигательных структур головного мозга при реализации шаблонов или программ.

Другими словами, чтобы вызвать мышечный «спазм» нужно преодолеть «тормозной заслон». Обычного «закисания» мышцы тут недостаточно.

Если говорить о накоплении метаболитов при длительном мышечном сокращении, которые активируют хемочувствительные ноцицепторы, тогда мы получим выраженную усталость и снижение мышечной силы. Мышца действительно станет более «тоничной», жесткой и болезненной при сжатии, но это не говорит, что данная мышца «спазмирована». Активация ноцицепторов собственной мышцы приводит к усилению торможения альфа — и гамма-мотонейронов через повышение (!) активности тормозных интегративных нейронов. Усиление боли в мышце приведет к снижению силы ее сокращения.

Lund (1991) изучил работы, посвященные мышечной боли, и на основе анализа совокупных данных выдвинул свою гипотезу. Он пришел к выводу, что боль приводит к рефлекторной гипотонии в пораженной мышце, если она выступает как агонист (должна выполнять сокращение) и рефлекторному повышению тонуса в мышцах—антагонистах к данной мышце. В покое пораженная мышца показывает легкое повышение тонуса, чего в норме не наблюдается. Несмотря на это, при сокращении мышца генерирует меньшую, чем в норме, силу. Такой механизм препятствует дальнейшей травматизации мышцы при сокращении и создает возможность для заживления поврежденных тканей. Пораженная мышца как бы исключается из двигательных актов на некоторый период и по мере восстановления/заживления тканей ЦНС постепенно добавляет ей «рабочий» тонус и постепенно вовлекает в работу сначала как мышцу-синергист (помощник в группе), а по мере восстановления — уже как агонист — основную мышцу при сокращении при выполнении определенной задачи.

Конец ознакомительного фрагмента.