Инфекционный
прион, попадая в организм человека не разрушается, а с током крови поступает в головной мозг и откладывается на поверхности нейронов.
Последние являются
прионами, которые зачастую не считаются вирусами, но я бы всё же отнесла их к вирусам.
Патогенные
прионы образуют бляшки и приводят к гибели нейрона.
При этой болезни коровы испытывают непереносимые страдания и затем умирают – это смертельное заболевание скота, вызываемое группой токсичных, вирулентных и странным образом инфекционных протеинов под названием
прионы, полностью разрушает нервную систему.
Заражение может произойти при пересадке заражённых
прионами тканей, через нейрохирургический инструмент и препараты крови, при введении некоторых гормональных препаратов (человеческого гонадотропина для лечения бесплодия и соматотропина для терапии гипопитуитаризма).
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать
Карту слов. Я отлично
умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: алиментация — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Существует также особая группа амилоидов, называемая
прионами.
Знаменитые
прионы, вызывающие так называемое коровье бешенство, символизируют рискованные соединения точно так же, как асбест – старые объекты вне зоны риска.
Её организм один на миллион, который накапливает в центральной нервной системе изменённую форму белка
приона.
Данное хроническое заболевание имеет схожую динамику с развитием инфекционного процесса, вызываемого
прионами – белками с изменённой конформационной структурой, выступающими в качестве инфекционного агента.
Эти частицы были названы
прионами.
Также
прионы должны были способствовать передаче сформированных поражений генома инфицированного организма его потомкам.
Выяснилось, что в процессе репликации аномальных
прионов участвует сложный кодирующий белок, имеющий специфические отличия, свойственные для каждой расы или даже устойчивого этноса с долгой историей.
Как и вирусы,
прионы могут размножаться только за счёт ресурсов, предоставляемых хозяйской клеткой.
Чтобы проверить эти предположения, учёные провели эксперименты с разными штаммами
прионов и разными клеточными культурами.
Позже выяснилось, что американцев интересовало усиление селективного воздействия
прионов на определённые расы внутри вида Homo sapiens.
Можно представить себе, как форма неспящего
приона отражается в глазах менеджеров по продажам, как она раскалывается, словно пиньята, и долларовые знаки сыплются из неё и валятся кучей на землю.
Кое-кто считал странным, что столь специфический препарат, как DR33M3R, находился на такой продвинутой стадии разработки к моменту, когда неспящий
прион атаковал.
Если вы думаете, что в отношении происхождения
прионов у учёных нет ни сомнений, ни разногласий, то сильно ошибаетесь.
Обычно
прион пятого класса убивает за считаные часы, причём больной даже не успевает понять, что случилось.
Так
прион размножается: он катализирует синтез собственных копий, используя в качестве «пищи» (материала для построения этих копий) нормальные, правильно свёрнутые молекулы белка PrP.
Оба свойства связаны со способностью
прионов слипаться в большие комки из множества молекул.
Первые несколько слипшихся
прионов становятся «центром кристаллизации», к которому прилипают всё новые и новые молекулы.
Способность к размножению, устойчивость к протеолитическим ферментам и заразность делают
прионы опасными инфекционными агентами, похожими по своим свойствам на вирусы.
Конечно,
прионы уже совсем нельзя назвать живыми. Однако пока ими тоже занимаются микробиологи. Благо прионные инфекции весьма редки.
Этот процесс можно сравнить с размножением
приона, причём такое размножение происходит без участия нуклеиновых кислот.
По идее, у
прионов должно быть гораздо меньше эволюционных возможностей, чем у тех же вирусов, потому что число возможных пространственных конфигураций белка PrP вряд ли может сравниться с невообразимо громадным числом возможных последовательностей нуклеотидов в геноме вируса.
Наконец, были открыты
прионы.
Алиментарный путь заражения связан с употреблением продуктов, инфицированных
прионами.
Мозг – единый сплоченый организм. Поэтому
прионы так легко могут встраиваться в его структуру и перекраивать её для своих нужд.
Первая гипотеза предполагает, что первый
прион появился в результате мутации, а дальше уже пошло-поехало.
Очень дорогая и редкая технология: бионическая зачистка, сейчас
прионы находят всю нужную технику, внедряются, и начинают влиять на её работу, именно влиять, не уничтожая.
Последние годы я занималась как раз исследованием
приона.
Действует ли на
прионы естественный отбор?
Способны ли
прионы восстанавливать утраченную устойчивость к лекарству?
Вскоре методика внутривидового селективного воздействия
прионов была уже готова и передана заказчику, а команда учёных занялась разработкой противодействия заразе.
Длинная молекула
приона свёрнута в клубок не так, как принято у нормальных белков, а несколько иным образом.
Если говорить по-простому, мозги давно уничтожены
прионом, а тело живёт в режиме овоща и может так существовать ещё десятки лет.
Именно
приону мы обязаны памятью предков.
Вирус медленного действия, иначе – новомодный
прион был с нами всегда от начала всех начал.
Наименее изученным является новый класс инфекционных агентов, названных
прионами.
Изучение
прионов и связанных с ними заболеваний – новая проблема, представляющая большой интерес для медицины и ветеринарии.
Безобидный прионный белок превращается в смертоносный
прион в результате «неправильного сворачивания».
Прион обладает двумя удивительными свойствами.
Во-вторых,
прион устойчив к действию протеолитических ферментов, задача которых состоит в уничтожении отслуживших белковых молекул.
Разница между вирусом и
прионом существенна для молекулярного биолога, но совсем не так заметна для эпидемиолога или тем более заболевшего животного.
То, что
прионы умеют размножаться, сомнений не вызывает.
Мутации
прионов, конечно, не связаны с изменениями аминокислотной последовательности белка, а представляют собой изменения его пространственной структуры (способа сворачивания).
Выяснилось, что свойства
прионов закономерным образом меняются, когда их пересаживают из одних клеток в другие, причём изменения происходят не сразу, а постепенно.
Однако по мере жизни
прионов в клетках PK1 они постепенно утрачивают способность заражать клетки R33 и становятся всё более чувствительными к сваинсонину.