Реабсорбция

Реабсорбция (лат. re обратное + лат. absorptio поглощение, всасывание) — обратное всасывание жидкости из полостей и полых анатомических структур организма.

Термин часто употребляется для характеристики процессов, протекающих в выделительной системе животных во II фазу мочеобразования. В этом случае подразумевается активное поглощение различных веществ из первичной мочи обратно в кровь. В канальцах остаются продукты распада, в которых организм больше не нуждается, и те вещества, которые он сохранить не в состоянии (например, глюкозу при сахарном диабете).

Другие примеры реабсорбции в организме — реабсорбция спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства, плевральной жидкости из плевральных полостей и т. д.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В почечном тельце происходит фильтрация крови и образование первичной мочи. Первичная моча – это жидкость, образующаяся в результате отделения растворенных в крови низкомолекулярных веществ (как отходов жизнедеятельности, так и необходимых для организма) от белков и форменных элементов крови. Иными словами, первичная моча по составу отличается от крови только отсутствием клеток и белков, которые не проходят через стенку капилляров[11]. Из почечного тельца первичная моча поступает в канальцы и петлю Генле (см. рис. 7). Здесь происходит образование вторичной мочи, которое реализуется при помощи двух механизмов – канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции. Это два разнонаправленных процесса. При канальцевой реабсорбции происходит обратное всасывание профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь. Основной смысл реабсорбции состоит в том, чтобы сохранить организму все необходимые вещества в нужном количестве (концентрации)[12]. В результате канальцевой секреции в канальцах происходит транспорт веществ из крови в просвет канальцев (т. е. в образующуюся вторичную мочу). При помощи канальцевой секреции из крови в мочу переносятся подлежащие выделению вещества как «собственного производства», так и чужеродные. Так, например, благодаря способности почек к секреции ионов водорода обеспечивается регуляция pH крови.

Павел Фадеев, Пиелонефрит, 2013

Несинтетические реакции – это окисление, восстановление и гидролиз. В основе синтетических реакций лежит конъюгация лекарственных препаратов с эндогенными субстратами (как то глицин, сульфаты, вода и др.). Все лекарственные вещества, принимаемые внутрь, проходят через печень, где происходит их дальнейшее превращение. На биотрансформацию влияют характер питания, заболевания печени, половые особенности, возраст и ряд других факторов, причем при поражении печени усиливается токсическое действие многих лекарственных веществ на центральную нервную систему и резко возрастает частота развития энцефалопатий. Выделяют микросомальную и немикросомальную биотрансформацию. Микросомальному преобразованию подвергаются легче всего жирорастворимые вещества. Немикросомальная биотрансформация происходит главным образом в печени. Различают несколько путей выведения (экскреции) лекарственных веществ и их метаболитов из организма. Основные – это выведение с калом и мочой, выдыхаемым воздухом, потовыми, слезными и молочными железами. С мочой выводятся путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, при этом имеет значение их реабсорбция в канальцах почек. При почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижается, что ведет к увеличению концентрации в крови различных препаратов, поэтому дозу препарата следует снизить. Из печени лекарственные вещества выходят в виде метаболитов или, не изменяясь, поступают в желчь и выводятся с калом. Под влиянием ферментов и бактериальной микрофлоры ЖКТ лекарственные препараты могут превращаться в другие соединения, вновь доставляемые в печень, где и проходит новый цикл.

В. Н. Малеванная, Фармакология. Конспект лекций

Несинтетические реакции – это окисление, вое-становление и гидролиз. В основе синтетических реакций лежит конъюгация лекарственных препаратов с эндогенными субстратами (как то глицин, сульфаты, вода и др.). Все лекарственные вещества, принимаемые внутрь, проходят через печень, где происходит их дальнейшее прев-ращение. На биотрансформацию влияют характер питания, заболевания печени, половые особенности, возраст и ряд других факторов, причем при поражении печени усиливается токсическое действие многих лекарственных веществ на центральную нервную систему и резко возрастает частота развития энцефалопатии. Выделяютмикросомальную и немикро-сомальную биотрансформацию. Микросомальному преобразованию подвергаются легче всего жирорастворимые вещества. Немикросомальная биотрансформация происходит главным образом в печени. Различают несколько путей выведения (экскреции) лекарственных веществ и их метаболитов из организма. Основные – это выведение с калом и мочой, выдыхаемым воздухом, потовыми, слезными и молочными железами. С мочой выводятся путем клубочковой фильтрации и ка-нальцевой секреции, при этом имеет значение их реабсорбция в канальцах почек. При почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижается, что ведет к увеличению концентрации в крови различных препаратов, поэтому дозу препарата следует снизить. Из печени лекарственные вещества выходят в виде метаболитов или, не изменяясь, поступают в желчь и выводятся с калом. Под влиянием ферментов и бактериальной микрофлоры ЖКТ лекарственные препараты могут превращаться в другие соединения, вновь доставляемые в печень, где и проходит новый цикл.

В. Н. Малеванная, Фармакология

Выделяют микросомальную и немикросомальную биотрансформацию. Микросомальному преобразованию легче всего подвергаются жирорастворимые вещества. Немикросомальная биотрансформация происходит главным образом в печени. Различают несколько путей выведения (экскреции) лекарственных веществ и их метаболитов из организма. Основные – это выведение с калом и мочой, выдыхаемым воздухом, потовыми, слезными и молочными железами. С мочой лекарственные вещества выводятся путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, при этом имеет значение их реабсорбция в канальцах почек. При почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижается, что ведет к увеличению концентрации в крови различных препаратов, поэтому дозу препарата следует снизить. Из печени лекарственные вещества в виде метаболитов или в неизмененном виде поступают в желчь, оттуда выводятся с калом. Под влиянием ферментов и бактериальной микрофлоры ЖКТ лекарственные препараты могут превращаться в другие соединения, вновь доставляемые в печень, где и проходит новый цикл.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Фармакология, 2009

В развитии гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D, образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс частично регулируется паратгормоном.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Метод энтеросорбции основан на процессах фильтрации и реабсорбции жидкости из сосудистого русла в просвет кишечника его ворсинками. Вещества, растворенные в крови, вступают в контакт с энтеросорбентом, заранее принятым внутрь, осаждаются на нем и вместе с ним выводятся из организма.

Е. А. Бойко, Очищение организма, -1

Причиной отеков является не только поражение почек, но и недостаточность кровообращения. В патогенезе их играют роль понижение онкотического давления белков плазмы крови вследствие обильного выведения белков с мочой, недостаточное поступления белков с пищей, нарушенное выделение почками натрия и воды, вызванное снижением фильтрации и понижением реабсорбции. Имеет значение влияние антидиуретического гормона гипофиза и гормона коры надпочечников альдостерона.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

Определенное значение в поддержании необходимых концентраций фосфатов в организме имеет способность витамина D повышать их реабсорбцию в канальцах почек.

Алевтина Корзунова, Семечки, 2013

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным в свою очередь уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети. С клинической точки зрения очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром – это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сутки и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функций подоцитов, задерживающих в норме в норме небольшое количество белка, проникающего через базальную мембрану. Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита. Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

А. А. Погосян, Заболевания почек, 2013

Кровоснабжение почки происходит за счет хорошо разветвленной сети кровеносных сосудов. Кровь в почку поступает по почечной артерии, которая внутри органа делится на более мелкие артерии, которые, в свою очередь, делятся на приносящие клубочковые артериолы. В почечных тельцах артериолы распадаются на капилляры и образуют капиллярные клубочки почечного тельца. Это первичная капиллярная сеть, в которой в результате фильтрации объём крови уменьшается на 10 %, а объём плазмы на 20 %. В почечных канальцах собирается первичная моча. Из клубочка выходит выносящая клубочковая артерия, которая делится на капилляры, образующие вторичную капиллярную сеть вокруг почечных канальцев. Вторичная капиллярная сеть осуществляет питание паренхимы почки и процессы реабсорбции, т. е. обратной фильтрации первичной мочи почечных канальцев с образованием вторичной, или дефинитивной, мочи, поступающей в собирательные трубочки. Капилляры вторичной сети переходит в венулы. Венулы сливаются в междольковые вены, и далее, соединяясь, эти вены формируют почечную вену, впадающую в нижнюю полую вену.

Н. Б. Панкова, План-конспект ответов на вопросы экзамена по физиологии, 2009

Воздействие А11 на баланс натрия и жидкой среды организма – важнейшая функция интегрирующей, длительно действующей системы регуляции. Усиление реабсорбции натрия обеспечивается двумя механизмами:

Аурика Луковкина, Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения, 2013

При повышении уровня альдостерона повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что приводит к развитию артериальной гипертензии, гипокалиемии.

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013