Фибрин

Фибрин (от лат. fibra — волокно) — высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена, синтезируемого в печени, в плазме крови под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

В крови растворимый фибриноген под действием тромбина и активированного фактора XIII превращается в нерастворимый фибрин. В норме содержание фибриногена в плазме составляет 1,8–4,0 г/л. Снижение уровня фибриногена возможно на фоне коагулопатии потребления при ДВС-синдроме, при первичном фибринолизе, при наследственной патологии. Повышение уровня фибриногена возможно на фоне воспалительных реакций, системных заболеваний соединительной ткани, онкологического процесса, в I стадии ДВС-синдрома.

М. Ю. Ишманов, 250 показателей здоровья, 2013

Гирудин блокирует активность основного в свертывании крови фермента – тромбина. В крови также циркулирует вещество большой молекулярной массы – фибриноген. Тромбин активирует превращение фибриногена в фибрин при различных повреждениях сосудистой стенки, а фибрин, в свою очередь, образовывает особую структуру, являясь основой тромба. В образовавшихся фибриновых нитях скапливаются форменные элементы крови, такие как тромбоциты, эритроциты, тромб стабилизируется, и место повреждения сосуда закрывается. Это обычная схема ликвидации нарушения целостности кожи, например, при порезах, ссадинах. Однако при определенных заболеваниях количество тромбина в крови довольно значительно увеличивается, и тромботические осложнения в различных сосудах порой начинают представлять непосредственную угрозу для жизни человека. Речь идет об инфарктах миокарда, инсультах, тромбозах и других сосудистых осложнениях в жизненно важных органах.

Группа авторов, Лечение пиявками. Золотые рецепты гирудотерапии, 2010

При атеросклерозе в сосудах выявлен фибринстабилизирующий фактор, который активизирует наряду с фибрином, фермент фибриназу, ускоряющую переход фибриногена в фибрин. В начальной стадии атеросклероза концентрация естественных антикоагулянтов и фибринолитических агентов несколько повышается (что можно расценивать как компенсаторно-приспособительное явление, направленное на сохранение динамического равновесия в системе гемостаза); при выраженной патологии (появление атероматозных бляшек и их изъязвление) – уровень антикоагулянтов уже снижается, что способствует развитию тромбообразования. Итак, роль сосудистой стенки в изменении свертывающих и антисвертывающих факторов играет не последнее значение.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина K, существуют в крови в неактивном виде и постепенно активируются в присутствии ионов кальция. Тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т. д. Происходит каскадная реакция, последним этапом которой является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель.

Юлия Попова, О чем говорят анализы, 2008

– формирование тромбоцитарно-опухолевых агрегатов – соединений опухолевых клеток, фибрина (белка, образующегося при свертывании крови и составляющего основу тромбов), тромбоцитов (красных кровяных пластинок). Попавшие в подобное соединение клетки защищены от иммунных воздействий и способны «заставить» тромбоциты, входящие в агрегат, продуцировать факторы роста (биологически активные вещества), обеспечивающие большую вероятность выживания и приживления опухолевых клеток.

Анна Валерьевна Алясова, Заболевания молочной железы. Профилактика и методы лечения

Кальций необходим для роста и минерализации костной ткани и зубов, для их твердости. Уровень кальция в сыворотке крови оказывает влияние на функциональное состояние нервной системы. Ионы кальция необходимы для работы сердечной мышцы, для превращения фибриногена в фибрин при свертывании крови, оказывают противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Гипокальцемия отмечается при недоедании. Снижение содержания кальция в крови приводит к его удалению из костной ткани, что может привести к остеомаляции, а также к мышечным судорогам. Кальция много в овощах и молоке.

В. В. Моисеева, Лечебное питание при ожирении, 2013

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов.

В. А. Казанцев, Пневмония. Руководство, 2002

Фибриноидное набухание характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, и резким повышением сосудистой проницаемости. Процесс фибриноидного набухания представляет собой более тяжелую стадию дезорганизации соединительной ткани, чем при мукоидном набухании. Фибриноид наблюдается в строме органа, в стенке сосудов. Причем этот процесс совершается от поверхностной дезорганизации, т. е. от неглубоких изменений, до распада коллагеновой субстанции и основного вещества. При гистологическом исследовании нарушения коллагеновых волокон весьма значительны. Они становятся очень сильно набухшими, нарушается их волокнистая структура, приобретают при окрашивании свойства фибрина, поэтому этот процесс называют фибриноид, а также при этом выделяются белковые вещества типа фибрина. При фибриноидном набухании происходит дезорганизация соединительной ткани с перераспределением белка и мукополисахаридов. Причем, происходит деполяризация мукополисахаридов, растворение их. И в зависимости от того, какой степени достиг процесс распада, появляются и различные плазменные белки-альбумины, глобулины, фибриноген. Фибриноидное изменение представляет собой ряд состояний соединительной ткани, в основе которых лежит набухание, разрушение коллагена и образование патологических белковых соединений с мукополисахаридами и гиалуроновой кислотой.

С. Е. Акчурин, Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов, -1

Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

Е. Н. Белянская, Лечебное питание при болезнях почек, 2013

• укорочение тромбинового времени – лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина, 1-я стадия ДВС-синдрома – выраженное повышение фибриногена в крови.

М. Б. Ингерлейб, Полный справочник анализов и исследований в медицине, 2014

Продолжительность жизни тромбоцитов – 5–8 дней. Функции тромбоцитов: участие в механизмах свертывания крови посредством склеивания пластинок и образования тромба, разрушения пластинок и выделения одного из многочисленных факторов, способствующих превращению глобулярного фибриногена в нитчатый фибрин.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов, -1

Фибриноген переходит в фибрин под действием различных белков – ферментов крови и кофакторов, обеспечивая свертывание крови.

Р. П. Самусев, Общая и частная гистология, 2010

2) разрушения пластинок и выделения одного из многочисленных факторов, способствующих превращению глобулярного фибриногена в нитчатый фибрин.

Аурика Луковкина, Полный курс за 3 дня. Гистология, 2009

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, аритро-циты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

М. А. Колесникова, Патологическая анатомия, -1

Кремний (Si). После кислорода кремний – самый распространенный элемент на Земле. В виде кремнезема кремний содержится во всех растениях. Они его поглощают из почвы и из него строят прочную основу для своих клеток: твердость, эластичность и прочность стеблей растений зависят от содержания в них кремнезема. Кремний в виде кремнезема содержится в организме морских животных, пресноводных рыб, птиц и млекопитающих. Кремний содержится постоянно в курином яйце. Общее содержание кремнезема в теле человека – около 0,001 %, среднее содержание Si02 в крови человека составляет от 5,9 до 10,6 мг в 1 мл. Суточная потребность не выяснена. В организме человека кремний обнаружен во всех органах и тканях: в легких, в волосах, гладких мышцах желудка, в надпочечниках, фибрине, цельной крови. Кремнезем необходим для прочности и эластичности эпителиальных и соединительно-тканных образований. Эластичность кожи, сухожилий, стенок сосудов обусловлена в значительной степени содержащимся в них кремнием.

Л. А. Кирсанова, Сбалансированное питание для беременных и кормящих, -1

Лимфа, взятая у голодающего, представляет собой прозрачную жидкость или слабо опалесцирующую жидкость приторного запаха и соленого вкуса. Лимфа содержит фибриноген и протромбин. Свертывается лимфа медленнее, чем кровь, образуя сыпучий сгусток, который состоит из волокон фибрина и беловатых кровяных телец.

Глеб Погожев, Народный лечебник Болотова, 2013