Тромб

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. Участвует в процессах гемостаза.

В ряде случаев, при гиперкоагуляции, образование тромбов может приводить к развитию патологических процессов. Так, например, следствием образования пристеночного тромба может быть развитие атеросклеротическое поражение с выраженным изменением интимы сосуда. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг — отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление — взаимно связанные между собой явления.

Источник: Википедия

Упоминания в литературе

Механизм преимущественной активации фибринолиза в тромбах и сгустках, резко выраженного преобладания фибринолиза над фибриногенолизом пока не может считаться окончательно выясненным. Твердо доказана лишь способность частично активированного плазминогена (лиз-плазминогена) связываться с фибрином. Установлено также, что растворение идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация в сгустках плазминогена. Особенно важно, что сосудистый активатор плазминогена также концентрируется на фибрине. Наконец, установлено, что α2-антиплазмин намного слабее инактивирует связанный с фибрином плазмин, тогда как циркулирующий «свободный» плазмин образует с этим мощным ингибитором плохо диссоциирующие комплексы.

А. А. Дроздов, Заболевания крови, 2008

Основная и самая важная функция дестабилазы – это антитромботический эффект, обусловленный блокированием внутреннего механизма свертывания крови и антитромбиновой активностью гирудина. Но существует и тромболитическое действие за счет прикрепления простогландинового компонента к участку повреждения сосудистой стенки с пристеночным тромбом и медленного лизиса (растворения) фибринового сгустка под действием изопептидазной активности дестабилазы.

Группа авторов, Лечение пиявками. Золотые рецепты гирудотерапии, 2010

Это, с одной стороны, способность крови находиться в жидком состоянии, с другой – образовывать тромб и прекращать кровотечение при травме сосудов. Одним словом, эта функция крови носит название – гемостаз. Значение состояния гемостаза для жизни нашего организма невозможно переоценить. Инсульты, инфаркты – это следствие слабости системы гемостаза со склонностью к повышенному тромбообразованию. Спонтанная кровоточивость, за исключением менструальной, чрезмерная кровоточивость при повреждении сосудистой стенки – следствие слабости системы гемостаза в виде дефектов тромбообразования. Трудно сказать однозначно, что более опасно для человека – склонность к тромбообразованию или повышенная кровоточивость. С позиции практической медицины наиболее смертоносным для человека являются тромбозы. Но наиболее заметными для человека и его окружающих являются нарушения свертывания крови, проявляющие себя повышенной кровоточивостью. Она может быть обусловлена нарушениями со стороны тромбоцитов, а также дефектами так называемого плазменного гемостаза, из которых наиболее часто встречается гемофилия. Тромбоциты не являются собственно клетками крови, имеют существенно меньший размер, чем эритроциты и лейкоциты, и исторически им дали название «кровяные пластинки».

Светлана Волкова, Анемия и другие болезни крови. Профилактика и методы лечения

Состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем. Свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов на данный момент не нужно, например ингибитор тромбина – антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови.

Юлия Попова, О чем говорят анализы, 2008

Митральная недостаточность 3-4 степени – тяжёлое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевёрнутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути-крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений) – так как усиление кровотока в области изменённых клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви лёгочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжёлой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевого комплекса, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.

Артём Фролов, Йогатерапия. Хатха-йога как метод реабилитации, 2016

Говоря о заболеваниях сосудов, нарушающих функцию сосудов (а главной функцией сосудов является перемещение крови), необходимо знать, что многие из них связаны с изменениями эндотелия (внутренняя оболочка сосудов). Изменение эндотелия, его дисфункция, приводит к развитию ранних стадий атеросклероза, что в свою очередь ведет к образованию тромбов в зоне атеросклеротических изменений. Снижение функции эндотелия напрямую зависит от работы гладких мышечных клеток этих же сосудов. То есть у людей, ведущих малоподвижный образ жизни и, как следствие, имеющих сниженные скорость и объем кровотока, сосуды как бы проседают, теряют свою эластичность. Возникает своеобразная атрофия гладких мышечных клеток, находящихся внутри сосудистой стенки, и эндотелий истончается.

С. М. Бубновский, Азбука здоровья. Все о позвоночнике и суставах от А до Я, 2017

Человеческий организм способен адаптироваться ко многим заболеваниям, и атеросклероз – не исключение. Больной вполне может вести достаточно полноценную жизнь, сократив физические нагрузки и применяя лекарственные средства. Однако опасность этого заболевания не в том, что оно накладывает ограничения на образ жизни человека, а в том, что существует риск развития тромбоза, который, в свою очередь, нередко приводит к инфаркту. Происходит это при нарушении оболочки бляшки, ее надрыве, когда страдает внутренний слой сосуда, и в качестве защитного механизма организмом запускается образование кровяного сгустка – тромба (это типичная реакция организма на нарушение целостности сосуда). Тромб прикрепляется к стенке сосуда изнутри в том месте, где произошло нарушение, и закрывает пораженный сосуд уже полностью. При этом кровоснабжение участка, обеспечивавшегося этим сосудом, полностью прекращается. Именно так происходит инфаркт.

Людмила Рудницкая, Лечебная гимнастика для сосудов, 2017

Как происходит процесс свертывания крови? В ответ на повреждение тканей происходит выделение биологически активных веществ, и к месту повреждения первыми приходят тромбоциты. Они слипаются друг с дружкой и формируют первичный тромбоцитарной тромб. После этого организм запускает сложный каскад свертывающей системы (кошмар студентов-медиков 2-го курса!) и при помощи белков плазмы (фибриноген, протромбин) формируется постоянный вторичный тромб. После того как повреждение (рана, травма) заживает, тромб самостоятельно рассасывается при помощи собственных противосвертывающих систем.

А. В. Родионов, Расшифровка анализов: как поставить диагноз своими силами, 2015

В стенках магистральных глубоких вен в местах тромбообразования и фиксирования тромбов развивается воспалительный неспецифический процесс. Он захватывает всю стенку вены, переходя на перивазальное пространство. Как и всякий воспалительный процесс, он заканчивается пролиферативной фазой. В результате стенка теряет многие свои свойства: не сокращается, плохо реагирует на сдавливание фасциально-мышечной помпы, но больше всего страдает клапанный аппарат. Он сморщивается. Через три недели процесс стабилизируется, и с этого момента можно говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома. Через 5–6 месяцев у большинства больных наступает реканализация просвета вены. В связи с этим выделяют две формы посттромбофлебитической болезни или синдрома: окклюзионную и реканализационную. И в том, и в другом случае хорошо выражено варикозное расширение поверхностных вен. Отмечено, что при окклюзионной форме нарушается лимфатический отток, длительное время сохраняется отек конечности (рис. 5, 6).

В. Н. Подгайский, Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей, 2005

Частые стрессы могут привести к деформации сосудов, отложению на их стенках холестерина, развитию атеросклероза. В поврежденных сосудах активизируется деятельность тромбоцитов: они выделяют биологически активные соединения, которые вызывают свертывание крови и спазм сосуда. Это является защитной реакцией организма на стресс, но в результате в сосудах образуются тромбы, которые затрудняют процесс кровообращения в организме и могут привести к более серьезным осложнениям.

А. В. Нестерова, Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях, -1

Если отрицательные эмоции повторяются или суммируются, то они оказывают негативное воздействие на сосудистую стенку. В дальнейшем это может привести к развитию атеросклероза. Это весьма грозное заболевание врачи относят к болезням цивилизации. При атеросклерозе атрофируется сосудистая стенка. Она теряет свою гибкость и эластичность, в ней происходит замена гладкомышечных волокон соединительной тканью и жиром. Это в свою очередь повышает риск образования тромбов и атеросклеротических бляшек.

А. И. Белов, Исцеляющая энергия крови. Как исправить свое самочувствие за 5 минут, 2011

Дуплексное сканирование вен. Путем окрашивания потоков крови в разные цвета флебологи получают на экране монитора изображение венозных сосудов. Это позволяет определить локализацию и характер изменений в венозных сосудах, выявить тромбы.

Е. А. Андреева, Лечение варикозного расширения вен проверенными народными рецептами, 2007

Урокиназа – органоспецифический фермент печени, в норме активность в крови этого фермента отсутствует, участвует в растворении тромбов крови. Данный фермент активизирует превращение плазминогена (т. е. белка-предшественника плазмина, который содержится в плазме крови) в растворяющий кровяные сгустки плазмин. При введении урокиназа действует лишь на протяжении непродолжительного времени, что делает ее использование особенно полезным в определенных случаях. Она применяется для лечения эмболии легких, тромбоза глубоких вен, острого инфаркта миокарда и других проявлений тромбоза. Повышение активности урокиназы наблюдается при поражении печени: остром и хроническом гепатите, циррозе печени. При такой патологии активность фермента может достигать 5—13 нмоль/л.

А. М. Соловьев, 250 показателей здоровья, 2013

Итак, нам вреден не любой холестерин, поэтому важно понизить в крови уровень так называемого «плохого», окисленного холестерина – липопротеинов низкой плотности (ЛНП). Липопротеины синтезируются и выделяются печенью в кровь и с ее током попадают в коронарные артерии, где под действием «свободного кислорода» интенсивно окисляются. Так как окисление эквивалентно горению, а горение – пожару, то на борьбу с ним бросается пожарная команда нашего организма – иммунная система. Однако подобно пожарным, взламывающим двери, чтобы проникнуть в горящее помещение, иммунная система в ходе борьбы с холестериновым возгоранием повреждает стенки артерий. В связи с этим на стенках появляются шероховатые участки, которые становятся посадочными площадками для атеросклеротических бляшек. Помимо этого повреждение сосудов провоцирует выброс в кровь протромбина, который начинает увеличивать свертываемость крови, что приводит к образованию сгустков крови – тромбов. Что же делать в такой ситуации? Лучший способ профилактики этого опасного процесса – защита холестерина от окисления его «свободными радикалами». Свободные радикалы – это агрессивные формы «недоокисленных» кислородом веществ, которые участвуют во многих физиологических процессах, однако иногда число свободных радикалов возрастает сверх меры, и тогда они разрушают все, что попадает им «под руку». Эти процессы можно сравнить с ржавлением металлов, только теперь это «ржавление» уже разъедает изнутри нас.

В. Н. Огарков, Исцели болезнь свою, или Уникальные методики лечения болезней века, 2016

Для постановки диагноза применяют: допплерографию, рентгеноконтрастную флебографию, исследование свертывающей системы крови (время кровотечения, время образования тромба, факторы свертывания крови и пр.).

Б. Л. Смолянский, Домашний доктор, 2013

Даже при очень значительном сужении сосудов организм приспосабливается к своему заболеванию: принимая лекарства и ограничивая свою физическую активность, человек может жить и работать. Но вот целостность бляшки нарушается. Твердая оболочка трескается, надрывается. При этом страдает внутренняя выстилка сосудов, эндотелий, что заставляет организм включать те же механизмы, что и для остановки кровотечения, – происходит образование кровяных сгустков. Они присоединяются к месту надрыва бляшки, и образуется тромб, который полностью перекрывает просвет сосуда. Участок ткани, снабжаемый этим сосудом, перестает получать кровь, именно это и является причиной инфаркта.

Константин Крулев, Сердечно-сосудистые заболевания. Карманный справочник, 2014

Даже при очень значительном сужении сосудов организм человека приспосабливается к своему заболеванию: принимая лекарства и ограничивая свою физическую активность, человек может жить и работать. Но вот целостность бляшки нарушается. Твердая оболочка трескается, надрывается. При этом страдает внутренняя выстилка сосудов, эндотелий, что заставляет организм включать те же механизмы, что и для остановки кровотечения, – происходит образование кровяных сгустков. Они присоединяются к месту надрыва бляшки, и образуется тромб, который полностью перекрывает просвет сосуда. Участок ткани, снабжаемый этим сосудом, перестает получать кровь, именно это и является причиной инфаркта.

Константин Крулев, Сердечно-сосудистые заболевания: справочник пациента, 2010

Даже при очень значительном сужении сосудов организм человека приспосабливается к своему заболеванию, и, принимая лекарства и ограничивая свою физическую активность, человек может жить и работать. Но вот целостность бляшки нарушается. Твердая оболочка трескается, надрывается. При этом страдает внутренняя выстилка сосудов, эндотелий, что заставляет организм включать те же механизмы, что и для остановки кровотечения: образование кровяных сгустков. Они присоединяются к месту надрыва бляшки, и образуется тромб, который полностью перекрывает просвет сосуда. Участок ткани, снабжаемый этим сосудом, перестает получать кровь, именно это и является причиной инфаркта.

Константин Крулев, Заболевания сердца и сосудов. Профилактика и лечение, 2008

У 2/3 больных в полостях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы (вследствие снижения насосной функции сердца, а также при неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца) с последующим развитием эмболии по малому или большому кругу кровообращения.

Госпитальная терапия, -1

Антикоагулянты и антиагреганты – это группа веществ, которые либо замедляют процесс свертывания крови, либо препятствуют агрегации тромбоцитов, предохраняя таким образом кровеносные сосуды от образования тромбов. Данные препараты широко применяют для вторичной (реже – первичной) профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

А. А. Иевлева, Справочник основных лекарственных средств, 2012

Физическая активность. Одной из главных ошибок в лечении тромбофлебита поверхностных вен является соблюдение постельного режима – ограничение подвижности усиливает застой крови и повышает риск образования тромбов. Прогулки пешком, плавание, езда на велосипеде помогут улучшить циркуляцию крови.

С. Н. Агапкин, Самое главное о хронических заболеваниях, 2014

Прогрессирование атероматоза приводит к осложненным поражениям сосудов – кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва – служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз – отложение в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.

Аурика Луковкина, Атеросклероз, 2013

Продолжительность жизни тромбоцитов – 5–8 дней. Функции тромбоцитов: участие в механизмах свертывания крови посредством склеивания пластинок и образования тромба, разрушения пластинок и выделения одного из многочисленных факторов, способствующих превращению глобулярного фибриногена в нитчатый фибрин.

Александр Седов, Гистология человека: конспект лекций для вузов, -1

Как и при других локализациях, при атеросклерозе плоские пятна атеросклеротических отложений в сосудах сердца превращаются в холестериновую бляшку, которая суживает просвет сосудов, сосуды, снабжающие бляшку кровью, травмируются и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Тромбоциты оседают в области, лишенной эндотелия, и начинается развитие тромба. Поражение срединной оболочки стенки артерии снижает ее упругость и прочность, что может быть причиной развития аневризмы. Атеросклеротическая болезнь сердца приводит к таким последствиям как:

Аурика Луковкина, Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов, 2013

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный фер-ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

М. А. Колесникова, Патологическая анатомия, -1

Любое уплотнение, появившиеся на гладкой стенке сосуда, приводит к тому, что при токе крови в этом месте начинает образовываться своеобразное «завихрение», кровяные клетки сталкиваются, изменяют направление движения, часть их погибает. Это не только ухудшает химический состав крови – гибнущие клетки начинают сбиваться в сгустки, образуются тромбы. Этому способствует и нарушение свертываемости крови.

Константин Чистяков, Очищение простоквашей тибетского молочного гриба, 2010

Заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, ревмокардит, ревмопороки, септический эндокардит. Заболевания вен нижних конечностей, патология органов и сосудов малого таза. Послеоперационные ТЭЛА в особенности требуют пристального внимания. Наиболее часто эмболия развивается при операциях на: сосудах нижних конечностей, мочевом пузыре, женских половых органах, предстательной железе, костях таза и тазобедренном суставе. Существенное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов. Наибольшему риску также подвержены больные с онкологическими заболеваниями, ожирением, недостаточностью кровообращения, вынужденные по различным причинам длительно соблюдать постельный режим.

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций, 2007

В результате этого образуется недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся бляшки, либо и тем и другим одновременно, что приводит к образованию некроза (инфаркт) или гангрены в органе, который питается этой артерией.

И. А. Зайцева, Фитнес против ожирения, -1

– ухудшается текучесть крови, потому что красные кровяные тельца слипаются и образуют маленькие сгустки, так называемые «монетные столбики». Там, где эти небольшие тромбы застревают в просвете сосудов, возникают различные нарушения местного тканевого кровообращения;

Артём Демчуков, Фрукторианство. Новый взгляд на эволюцию питания человека, 2017

Кроме того, могут появиться и другие осложнения, например образование тромба в артерии. При этом артерия может быть полностью закупорена, и если данная область не снабжается кровью другими сосудами, то может произойти некроз тканей (инфаркт), приводящий к инфаркту миокарда, инсульту или гангрене.

А. Г. Мухин, Холестерин. Как очистить и защитить ваши сосуды, 2011

В венах конечностей обнаруживаются тромбы, что связано с малой подвижностью больных. Все внутренние органы уменьшены в размерах. Жировые депо отсутствуют.

В. Ф. Гладенин, Лечебное питание при дистрофии, 2013

Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца – инфаркту миокарда.

П. А. Фадеев, Стенокардия, 2017

В старых рубцах, в капсулах, окружающих абсцессы, некрозы и инородные тела, происходит отложение гиалина. То же наблюдается при разрастании соединительной ткани в атрофирующихся органах, при хроническом интерстициальном воспалении, в тромбах, фиброзных спайках, в артериях со склеротическими изменениями.

С. Е. Акчурин, Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов, -1